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第十六章 心臟瓣膜病

　　心臟瓣膜病是由于炎癥、黏液樣變性、退行性改變、先天性畸形、缺血性壞死、創(chuàng)傷等原因引起的單個或多個瓣膜結構(包括瓣葉、瓣環(huán)、腱索或乳頭肌)的功能或結構異常，導致瓣口狹窄及(或)關閉不全。心室和主、肺動脈根部嚴重擴張也可產生相應房室瓣和半月瓣的相對性關閉不全。二尖瓣最常受累，其次為主動脈瓣。

　　風濕性心臟病(rheumatic heart disease)簡稱風心病，是風濕性炎癥過程所致瓣膜損害，主要累及40歲以下人群。我國風心病的人群患病率在70年代成人為1.9‰～2.9‰，兒童為0.4‰～2.7‰，80年代分別為1.99‰和0.25‰，已有所下降。但風心病仍是我國常見的心臟病之一。瓣膜黏液樣變性和老年人的瓣膜鈣化在我國日益增多。

第一節(jié) 二尖瓣疾病

　　一、二尖瓣狹窄

　　【病因和病理】

　　雖然青霉素在預防鏈球菌感染的應用，使風濕熱和風濕性瓣膜病的發(fā)病率有所下降，但風濕性二尖瓣狹窄仍是我國主要的瓣膜病。二尖瓣狹窄(mitral stenosis)的最常見病因為風濕熱。2/3的患者為女性。約半數(shù)患者無急性風濕熱史，但多有反復鏈球菌扁桃體炎或咽峽炎史。急性風濕熱后，至少需2年始形成明顯二尖瓣狹窄，多次發(fā)作急性風濕熱較一次發(fā)作出現(xiàn)狹窄早。單純二尖瓣狹窄占風心病的25%，二尖瓣狹窄伴有二尖瓣關閉不全占40%。主動脈瓣常同時受累。

　　先天性畸形或結締組織病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡心內膜炎為二尖瓣狹窄的罕見病因。

　　風濕熱導致二尖瓣裝置不同部位粘連融合，可致二尖瓣狹窄：①瓣膜交界處;②瓣葉游離緣;③腱索;④以上部位的結合。單獨的交界處增厚粘連占30%，單獨瓣葉游離緣增厚粘連占15%，單獨腱索增厚粘連占10%，其余的為一個以上的上述結構受累。上述病變導致二尖瓣開放受限，瓣口截面積減少。狹窄的二尖瓣呈漏斗狀，瓣口常呈魚口狀。瓣葉鈣化沉積有時可延展累及瓣環(huán)，使瓣環(huán)顯著增厚。如果風濕熱主要導致腱索的攣縮和粘連，而所致的瓣膜交界處的粘連很輕，則主要出現(xiàn)二尖瓣關閉不全。

　　慢性二尖瓣狹窄可導致左心房擴大及左心房壁鈣化，尤其在合并房顫時左心耳及左心房內可形成附壁血栓。

　　【病理生理】

　　正常人的二尖瓣口面積為4～6cm2，當瓣口減小一半即出現(xiàn)狹窄的相應表現(xiàn)。瓣口面積1.5 cm2以上為輕度、1～1.5 cm2為中度、小于1 cm2為重度狹窄。重度二尖瓣狹窄時跨瓣壓差顯著增加，可達20mmHg。測量跨瓣壓差可判斷二尖瓣狹窄程度。當嚴重狹窄時，左房壓高達25mmHg才能使血流通過狹窄的瓣口充盈左室以維持正常的心排出量。

　　左房壓升高致肺靜脈壓升高，肺順應性減低，從而發(fā)生勞力性呼吸困難。心率增快時舒張期縮短，左房壓升高，故任何增加心率的誘因均可促使急性肺水腫的發(fā)生，如房顫、妊娠、感染或貧血等。

　　由于左房壓和肺靜脈壓升高，引起肺小動脈反應性收縮，最終導致肺小動脈硬化，肺血管阻力增高，肺動脈壓力升高。重度肺動脈高壓可引起右室肥厚、三尖瓣和肺動脈瓣關閉不全和右心衰竭。

　　二尖瓣狹窄患者的肺動脈高壓產生于：①升高的左心房壓的被動后向傳遞;②左心房和肺靜脈高壓觸發(fā)肺小動脈收縮(反應性肺動脈高壓);③長期嚴重的二尖瓣狹窄可能導致肺血管床的器質性閉塞性改變。

　　【臨床表現(xiàn)】

　　(一)癥狀

　　一般在二尖瓣中度狹窄(瓣口面積<1.5 cm2)時方始有明顯癥狀。

　　1.呼吸困難 為最常見的早期癥狀�；颊呤状魏粑щy發(fā)作常以運動、精神緊張、性交、感染、妊娠或心房顫動為誘因，并多先有勞力性呼吸困難，隨狹窄加重，出現(xiàn)靜息時呼吸困難、端坐呼吸和陣發(fā)性夜間呼吸困難，甚至發(fā)生急性肺水腫。

　　2.咯血 有以下幾種情況：①突然咯大量鮮血，通常見于嚴重二尖瓣狹窄，可為首發(fā)癥狀。支氣管靜脈同時回流人體循環(huán)靜脈和肺靜脈，當肺靜脈壓突然升高時，黏膜下淤血、擴張而壁薄的支氣管靜脈破裂引起大咯血，咯血后肺靜脈壓減低，咯血可自止。多年后支氣管靜脈壁增厚，而且隨病情進展肺血管阻力增加及右心功能不全使咯血的發(fā)生率降低;②陣發(fā)性夜間呼吸困難或咳嗽時的血性痰或帶血絲痰;③急性肺水腫時咳大量粉紅色泡沫狀痰;④肺梗死伴咯血為本癥晚期伴慢性心力衰竭時少見的并發(fā)癥。

　　3.咳嗽 常見，尤其在冬季明顯，有的患者在平臥時干咳，可能與支氣管黏膜淤血水腫易患支氣管炎或左心房增大壓迫左主支氣管有關。

　　4.聲嘶 較少見，由于擴大的左心房和肺動脈壓迫左喉返神經所致。

　　(二)體征

　　重度二尖瓣狹窄常有“二尖瓣面容”，雙顴紺紅。

　　1.二尖瓣狹窄的心臟體征 ①望診心尖搏動正�；虿幻黠@;②心尖區(qū)可聞第一心音亢進和開瓣音，提示前葉柔順、活動度好;如瓣葉鈣化僵硬，則第一心音減弱，開瓣音消失;③心尖區(qū)有低調的隆隆樣舒張中晚期雜音，局限，不傳導。常可觸及舒張期震顫。竇性心律時，由于舒張晚期心房收縮促使血流加速，使雜音此時增強，心房顫動時，不再有雜音的舒張晚期加強。

　　2.肺動脈高壓和右心室擴大的心臟體征 右心室擴大時可見心前區(qū)心尖搏動彌散，肺動脈高壓時肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進或伴分裂。當肺動脈擴張引起相對性肺動脈瓣關閉不全時，可在胸骨左緣第二肋問聞及舒張早期吹風樣雜音，稱Graham Steell雜音。右心室擴大伴相對性三尖瓣關閉不全時，在三尖瓣區(qū)聞及全收縮期吹風樣雜音，吸氣時增強。

　　【實驗室和其他檢查】

　　(一)X線檢查

　　左心房增大，后前位見左心緣變直，右心緣有雙心房影，左前斜位可見左心房使左主支氣管上抬，右前斜位可見增大的左房壓迫食管下段后移。其他X線征象包括右心室增大、主動脈結縮小、肺動脈干和次級肺動脈擴張、肺淤血、間質性肺水腫(如Kerley B線)和含鐵血黃素沉著等征象。

　　(二)心電圖

　　重度二尖瓣狹窄可有“二尖瓣型P波”，P波寬度>0.12秒，伴切跡，Pv1，終末負性向量增大。QRS波群示電軸右偏和右心室肥厚表現(xiàn)。

　　(三)超聲心動圖

　　為明確和量化診斷二尖瓣狹窄的可靠方法。M型示二尖瓣城墻樣改變(EF斜率降低，A峰消失)，后葉向前移動及瓣葉增厚(圖3-8-1)。二維超聲心動圖可顯示狹窄瓣膜的形態(tài)和活動度，測繪二尖瓣口面積。典型者為舒張期前葉呈圓拱狀，后葉活動度減少，交界處粘連融合，瓣葉增厚和瓣口面積縮小(圖3-8-2a、b)。用連續(xù)多普勒測得的二尖瓣血流速度計算跨瓣壓差和瓣口面積與心導管法結果相關良好(圖3-8-3)。彩色多普勒血流顯像可實時觀察二尖瓣狹窄的射流，有助于連續(xù)多普勒測定的正確定向(彩圖3-8-4)。經食管超聲有利于左心耳及左心房附壁血栓的檢出。超聲心動圖還可對房室大小、室壁厚度和運動、心室功能、肺動脈壓、其他瓣膜異常和先天性畸形等方面提供信息。

　　(四)心導管檢查

　　如癥狀、體征與超聲心動圖測定和計算二尖瓣口面積不一致，在考慮介入或手術治療時，應經心導管檢查同步測定肺毛細血管壓和左心室壓以確定跨瓣壓差和計算瓣口面積，正確判斷狹窄程度。

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