第 1 頁：試題

第 11 頁：答案

　　答案：

　　第1題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：體熱平衡;

　　1.產熱

　　人體的主要產熱器官是肝(安靜時)和骨骼肌(運動時)。人在寒冷環(huán)境中主要依靠戰(zhàn)栗產熱(骨骼肌不隨意肌緊張)和非戰(zhàn)栗產熱(代謝產熱)兩種形式來增加產熱量以維持體溫。產熱活動受體液和神經調節(jié)，甲狀腺激素是調節(jié)產熱活動的最重要的體液因素，甲狀腺激素增加產熱的特點是作用緩慢，但維持時間長。腎上腺素和去甲腎上腺素以及生長素也可刺激產熱，其特點是作用迅速，但維持時間短。交感神經興奮可通過增強腎上腺髓質釋放腎上腺素和去甲腎上腺素而調節(jié)產熱活動。

　　2.散熱

　　人體的主要散熱部位是皮膚。散熱有以下幾種方式：

　　(1)輻射散熱：是機體以熱射線(紅外線)的形式將熱量傳給外界較冷物質的一種散熱方式。這種方式在機體安靜狀態(tài)下占總散熱量的比例較大(約占60%)。

　　(2)傳導散熱：是機體的熱量直接傳給與它接觸的較冷物體的一種散熱方式。

　　(3)對流散熱：是指通過氣體來交換熱量的一種方式，是傳導散熱的一種特殊形式。

　　通過輻射、傳導和對流散失的熱量均同皮膚與環(huán)境間的溫差及皮膚的有效散熱面積等因素有關，對流散熱還與氣體的流速有關。皮膚溫度由皮膚血流量所控制。皮膚血液循環(huán)的特點是：分布到皮膚的動脈穿過脂肪隔熱組織，在乳頭下層形成動脈網，經迂回曲折的毛細血管網延續(xù)為豐富的靜脈叢;皮下還有大量的動-靜脈吻合支。這些結構特點決定了皮膚血流量的變動范圍很大。在炎熱環(huán)境中，交感神經緊張度降低，皮膚小動脈舒張，動-靜脈吻合支也開放，皮膚血流量大大增加，散熱作用得到加強;在寒冷環(huán)境中，則發(fā)生相反改變。

　　(4)蒸發(fā)散熱：根據汽化熱原理，蒸發(fā)1克水分可散發(fā)2.43kJ熱量。當環(huán)境溫度低于皮膚溫度時，輻射、傳導和對流為主要散熱方式;當環(huán)境溫度等于或高于皮膚溫度時，蒸發(fā)上升為機體的主要或唯一散熱方式。

　　人體的蒸發(fā)有兩種形式：不感蒸發(fā)和發(fā)汗(或稱可感蒸發(fā))。前者是指人體在常溫下無汗液分泌時，水分經皮肽和呼吸道不斷滲出而被蒸發(fā)的形式;后者是指汗腺分泌汗液的活動。汗液中水分占99%，而固體成分中，大部分為NaCl，也有少量KCl、尿素、乳酸等，其滲透壓較血漿為低，因此大量出汗而造成的脫水為高滲性脫水。發(fā)汗是反射性活動。人體汗腺受交感膽堿能纖維支配，通過末梢釋放乙酰膽堿作用于M受體而引起發(fā)汗。發(fā)汗中樞主要位于下丘腦。

　　第2題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點5：良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別;

　　良性腫瘤和惡性腫瘤在生物學特點和病理形態(tài)上有明顯的不同，對機體影響也不一樣。因此，正確區(qū)分良、惡性腫瘤，對正確診斷治療具有十分重要的意義。見下表：

　　第3題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：第三代喹諾酮類藥物;

　　常用的第三代喹諾酮類藥物有環(huán)丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、洛美沙星、氟羅沙星等。

　　1.抗菌作用

　　抗菌譜廣，體外抗菌活性強。對耐藥綠膿桿菌、耐甲氧西林的金葡菌、產青霉素酶的淋球菌、產酶流感桿菌等均有良效，對肺炎軍團菌和彎曲菌也有效。一些對氨基苷類耐藥的革蘭陰性和陽性菌仍然敏感。

　　2.作用機制

　　抑制DNA螺旋酶，阻礙DNA復制而導致細菌死亡。

　　3.臨床應用

　　適用于敏感致病菌所致的呼吸道感染、泌尿道感染、前列腺炎、淋病及革蘭陰性桿菌所致各種感染，骨、關節(jié)、皮膚軟組織感染。

　　第4題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點3：致病性葡萄球菌的鑒別要點;

　　致病性葡萄球菌的鑒定主要根據產生凝固酶和耐熱核酸酶、產生金黃色色素、有溶血性和發(fā)酵甘露醇等作為參考指標。

　　過去認為凝固酶陰性的葡萄球菌(CNS)不致病，但近年來臨床和實驗室檢測結果證實CNS已經成為醫(yī)源性感染的常見病原菌，而且其耐藥性菌株也日益增多。

　　第5題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點23：呼吸困難的臨床常見類型與特點;

　　1.肺源性呼吸困難

　　系呼吸系統(tǒng)疾病引起的通氣、換氣功能障礙。導致缺氧和/或二氧化碳潴留。臨床上分為兩種類型：

　　(1)吸氣性呼吸困難：特點是吸氣費力，重者由于呼吸肌極度用力，胸腔負壓增大，吸氣時胸骨上窩、鎖骨上窩和肋間隙明顯凹陷，稱“三凹癥”。常伴有干咳及高調吸氣性喉鳴發(fā)生機制是各種原因引起的喉、氣管、大支氣管的狹窄與梗阻，如急性喉炎、喉水腫、喉痙攣、白喉、喉癌、氣管腫瘤氣管異物或氣管受壓(甲狀腺腫大、淋巴結腫大或主動脈瘤壓迫)等。

　　(2)呼氣性呼吸困難：特點是呼氣費力，呼氣時間延長而緩慢，常伴有哮鳴音。發(fā)生機制是肺泡彈性減弱和/或小支氣管狹窄阻塞。常見于支氣管哮喘、喘息型慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺氣腫等。

　　(3)混合性呼吸困難：特點是吸氣與呼氣均感費力，呼吸頻率增快、變淺，常伴有呼吸音減弱或消失，可有病理性呼吸音，發(fā)生機制是肺部病變廣泛，呼吸面積減少，影響換氣功能。常見于重癥肺炎、重癥肺結核、大片肺不張、大塊肺梗死、彌漫性肺間質纖維化、大量胸腔積液和氣胸等。

　　2.心源性呼吸困難

　　主要由左心和/或右心衰竭引起，兩者發(fā)生機制不同，左心衰竭所致呼吸困難較為嚴重。

　　(1)左心衰竭：發(fā)生機制為①肺淤血使氣體彌散功能降低;②肺泡張力增高，刺激牽張感受器，通過迷走神經反射興奮呼吸中樞;③肺泡彈性減退，擴繞與收縮能力降低，肺活量減少;④肺循環(huán)壓力升高對呼吸中樞的反射性刺激。

　　左心衰竭所致呼吸困難的特點是活動時出現或加重，休息時減輕或緩解，仰臥加重，坐位減輕。因坐位時下半身回心血量減少，減輕肺淤血的程度;同時坐位時膈位置降低，運動加強，肺活量可增加10%～30%，因此病情較重病人，常被迫采取端坐呼吸體位。

　　急性左心衰竭時，常出現陣發(fā)性夜間呼吸困難。其發(fā)生機制為：①睡眠時迷走神經興奮性增高，冠狀動脈收縮，心肌供血減少，降低心功能;②仰臥位時肺活量減少，下半身靜脈回心血量增多，致肺淤血加重。發(fā)作時，病人突感胸悶氣急而驚醒，被迫坐起，驚恐不安。輕者數分鐘至數十分鐘后癥狀逐漸消失，重者氣喘、發(fā)紺、出汗，有哮鳴音，咳粉紅色泡沫樣痰，兩肺底部有濕性啰音，心率加快。此種呼吸困難又稱為心源性哮喘，常見于高血壓性心臟病、冠心病、風濕性心臟瓣膜病、心肌炎、心肌病等。

　　(2)右心衰竭：發(fā)生機制為①右心房與上腔靜脈壓升高，刺激壓力感受器反射地興奮呼吸中樞;②血氧含量減少，酸性代謝產物增多，刺激呼吸中樞;③淤血性肝腫大、腹水和胸水，使呼吸運動受限。臨床上主要見于慢性肺心病。

　　3.中毒性呼吸困難

　　在尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒和腎小管性酸中毒時，血中酸性代謝產物增多，強烈刺激呼吸中樞，出現深而規(guī)則的呼吸，可伴有鼾聲，稱為酸中毒大呼吸(Kussmaul呼吸)。急性感染和急性傳染病時，體溫升高及毒性代謝產物的影響，刺激呼吸中樞，使呼吸頻率增加。某些藥物和化學物質中毒如嗎啡類、巴比妥類藥物、有機磷中毒時，呼吸中樞受抑制，致呼吸變緩慢，可表現呼吸節(jié)律異常和Cheyne-Stokes呼吸或Biots呼吸。

　　4.血源性呼吸困難

　　重度貧血、高鐵血紅蛋白血癥或硫化血紅蛋白血癥等，因紅細胞攜氧量減少，血氧含量降低，致呼吸變快，同時心率加速。大出血或休克時，因缺血與血壓下降，刺激呼吸中樞，也可使呼吸加速。

　　5.神經精神性呼吸困難

　　重癥顱腦患如顱腦外傷、腦出血、腦炎、腦膜炎、腦膿腫及腦腫瘤等，呼吸中樞因受增高的顱內壓和供血減少的刺激，合呼吸變慢而深，并常伴有呼吸節(jié)律的異常，如呼吸遏制、雙吸氣等。癔病患者由于精神或心理因素的影響可有呼吸困難發(fā)作，其特點是呼吸淺表而頻數，1分鐘可達60～100次，并常因通氣過度而發(fā)生呼吸性堿中毒，出現口周、肢體麻木和手足搐弱。嘆息樣呼吸患者自述呼吸困難，但并無呼吸困難的客觀表現，偶然出現一次深大吸氣，伴有嘆息樣呼氣，在嘆息之后自覺輕快，屬于神經官能癥表現。

　　第6題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點7：慢性肺源性心臟病的治療;

　　肺心病急性加重期的治療原則為：積極控制感染，通暢呼吸道和改善呼吸功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭。

　　1.控制感染

　　院外感染者病原菌多為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌及卡他莫拉菌，院內感染多為革蘭陰性桿菌(克雷白桿菌、大腸桿菌、綠膿桿菌等)。臨床上常用于控制感染的抗菌藥物有阿莫西林、哌拉西林、頭孢菌素類、氟喹諾酮類、亞胺培南/西司他丁等，或根據痰細菌培養(yǎng)與藥敏試驗結果選用抗菌藥物。

　　2.通暢呼吸道

　　給予口服祛痰藥以降低痰液粘度。2%～4%碳酸氫鈉10ml霧化吸入，每日3～4次，有較強的稀釋粘痰作用。使用氨茶堿、沙丁胺醇、特布他林等支氣管舒張藥有助于改善通氣。必要時作氣管插管或氣管切開，建立人工氣道。

　　3.糾正缺氧和二氧化碳潴留

　　肺心病患者的氧療原則應為低濃度(25%～35%)持續(xù)給氧。為增加通氣量和減少二氧化碳潴留，可酌情應用呼吸興奮劑，必要時應用機械通氣治療。

　　4.控制心力衰竭

　　治療肺心病心力衰竭的首要措施仍是積極控制感染和改善呼吸功能，經此治療后心力衰竭大多能得到改善，而不需要應用利尿劑和強心劑。對治療無效者，或以心力衰竭為主要表現的肺心病患者，可適當應用利尿劑、強心劑或血管擴張藥。

　　(1)利尿劑：有減少血容量，減輕右心負荷，以及消腫的作用。原則上應選用作用緩和的利尿藥，劑量偏小，間歇或短期應用，尿量多時應注意補鉀。如氫氯噻嗪(雙氫克尿噻)25mg，每日1～3次，氨苯喋啶50～100mg，每日1～3次，一般不超過4天。重度水腫而急需利尿的病人可用呋塞米(速尿)20mg 肌注或口服。利尿過多可導致低鉀、低氯性堿中毒，使痰液粘稠不易咳出，以及血液濃縮等不良后果，應注意避免。

　　(2)強心劑：肺心病人由于慢性缺氧、感染、低血鉀，對洋地黃類藥物耐受性很低，易發(fā)生心律失常，故應用劑量宜小，并選用作用快、排泄快的制劑，如毛花甘丙(西地蘭)0.2mg，或毒毛花苷k0.125mg加葡萄糖液稀釋后靜脈緩慢推注。由于低氧血癥、感染等均可使心率增快，故不宜單純以心率作為衡量強心藥應用和療效考核的指標。

　　(3)血管擴張劑：對減輕心臟前、后負荷，降低心肌耗氧量，降低肺動脈壓有一定效果。常用藥物有尼群地平10mg，每日3次，巰甲丙脯酸12.5～25mg， 每日2～3次。

　　第7題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：慢性肺源性心臟病的并發(fā)癥;

　　1.肺性腦病

　　是呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障礙神、經系統(tǒng)癥狀的綜合征，但應注意與腦血管意外、感染中毒性腦病、代謝性堿中毒、電解質紊亂等所致的神經精神癥狀相鑒別。

　　2.酸堿失衡和電解質紊亂

　　二氧化碳潴留可導致呼吸性酸中毒，嚴重缺氧可致代謝性酸中毒，低鉀、低氯血癥可致代謝性堿中毒，治療中機械通氣過度又可導致呼吸性堿中毒。各種類型酸堿失衡又可導致電解質紊亂。

　　3.心律失常

　　多表現為房性期前收縮與陣發(fā)性室上性驚動過速，也可有心房撲動或心房顫動。少數病例由于急性嚴重心肌缺氧，可出現心室顫動甚至心跳驟停。

　　4.上消化道出血

　　因長期缺氧及酸中毒，可發(fā)生胃及小腸粘膜糜爛、潰瘍，導致上消化道出血，嚴重時可以致命。

　　5.休克

　　發(fā)生的原因有感染性休克及失血性休克，多由上消化道大出血引起;還有心源性休克，由嚴重心力衰竭或心律失常所致。

　　第8題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：竇性心律失常;

　　1.竇性心律失常病因及臨床意義

　　竇性心律失常主要包括竇性心動過速、竇性心動過緩、竇性停搏、竇房傳導阻滯和病態(tài)竇房結綜合征。常見病因及臨床意義詳見下表：

　　2.病態(tài)竇房結綜合征的心電圖表現

　　(1)持續(xù)而顯著的竇性心動過緩(50次/分鐘以下)，

　　(2)竇性停搏或竇房阻滯;

　　(3)竇房阻滯與房室傳導阻滯同時并存;

　　(4)心動過緩-心動過速綜合征，這是指心動過緩-房性心動過速性心律失常交替發(fā)作，后者通常為心房撲動、心房顫動或房性心動過速;

　　(5)在沒有應用抗心律失常藥物下，心房顫動的心室率緩慢，或其發(fā)作前后有竇性心動過緩和(或)一度房室傳導阻滯，

　　(6)房室交界性逸搏或逸搏性心律。病人可在不同時間出現一種以上的心律失常。

　　第9題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點14：急性心肌梗死的治療措施;

　　治療原則是保護和維持心臟功能，挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大，縮小心肌缺血范圍，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死，保持盡可能多的有功能的心肌。

　　1.監(jiān)護和一般治療

　　對明確或懷疑AMI診斷的病人應立即收入冠心病監(jiān)護病房(CCU)。

　　(1)休息：急性期臥床休息1周，保持環(huán)境安靜。減少刺激，解除焦慮。

　　(2)吸氧：最初幾日間斷或持續(xù)通過鼻管或面罩吸氧。

　　(3)監(jiān)測：進行心電圖、血壓和呼吸的監(jiān)測，必要時監(jiān)測肺毛細血管壓和中心靜脈壓。

　　(4)護理：心理、生活、飲食、活動等的護理與指導。

　　(5)建立靜脈通路。

　　(6)立即嚼服阿司匹林150～300mg。

　　2.解除疼痛

　　(1)嗎啡5～10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌內注射，注意呼吸功能的抑制。

　　(2)疼痛較輕者可以使用罌粟堿或可待因，或安定(地西泮)10mg肌內注射。

　　(3)試用硝酸酯類藥物含服或靜脈滴注(用法見心力衰竭治療)。④心肌再灌注治療。

　　3.再灌注心肌

　　本方法是一種使閉塞血管恢復再通、心肌得到再灌注的積極治療措施，又稱早期血運重建，可以縮小梗死范圍，降低死亡率，改善預后。

　　(1)介入治療(PCI)

　　①直接PTCA：如有條件可作為首選治療。適應證：ST段抬高和新出現的左束支傳導阻滯的心肌梗死;心肌梗死并發(fā)心源性休克;適合再灌注治療而有溶栓禁忌證;無ST段抬高的心肌梗死，但狹窄嚴重，血流≤TIMIⅡ級;發(fā)病12小時以上者不宜行該治療。

　�、谥Ъ苤萌胄g：可以對PTCA的患者實行該方法;。

　�、垩a救性PCI：溶栓后仍然胸痛，ST段未降低，造影顯示血流≤TIMIⅡ級，宜實行補救性PCI。

　�、苋芩ㄖ委熢偻ㄕ叩腜CI：溶栓成功，可在7～10天后行冠狀動脈造影及PCI。

　　(2)溶栓治療

　�、倌繕耍罕M早開通梗死相關冠狀動脈;盡可能挽救瀕死心肌，限制梗死面積，保存左室功能;降低死亡率，改善遠期預后;預防缺血或梗死再發(fā)。

　　②適應證：心電圖至少兩個以上相鄰導聯出現ST段抬高，病史提示急性心肌梗死伴左束支傳導阻滯，發(fā)病<12小時，年齡<75歲;ST段抬高心肌梗死患者>75歲，可以謹慎進行溶栓治療;ST段抬高心肌梗死起病12～24小時，仍然有胸痛及ST段抬高者。

　�、劢勺C：近1年內的腦血管意外;3周內進行過大手術或嚴重外傷或分娩;2～4周有活動性內臟出血或潰瘍病出血;2周內穿刺過不能壓迫止血的大血管;疑有或確診有主動脈夾層;頭顱損傷或已知的顱內腫物或動靜脈畸形;正在使用治療劑量的抗凝劑或有出血傾向者;重度未控制的高血壓(>180/110mmHg)或慢性嚴重的高血壓病史;2～4周內有心肺復蘇史。

　�、艹Ｓ玫娜芩ㄋ幬铮烘溂っ�(SK);尿激酶(UK);重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)。

　　⑤溶栓療效評價：冠狀動脈造影直接觀察;臨床再通的標準：a.開始給藥后2小時內，缺血性胸病緩解或明顯減輕。b.開始給藥后2小時內，心電圖相應導聯升高的ST段比用藥前下降≥50%。c.開始給藥后2～4小時內出現再灌注心律失常。d.CK-MB的峰值前移到距起病14小時以內。但單有“a”或“c”不能判斷為再通。

　　4.消除心律失常

　　(1)一旦發(fā)現室性早搏或室性心動過速，立即用利多卡因50～100mg靜脈注射，每5～10min重復一次，至早搏消失或總量已達300mg，繼以1～3mg/min的速度靜脈滴注維持，穩(wěn)定后改用口服胺典酮。

　　(2)發(fā)生心室顫動時，立即采用非同步直流電除顫;室性心動過速藥物療效不滿意時也應及早用同步直流電復律。

　　(3)竇性心動過緩或工度和Ⅱ度工型房室傳導阻滯可用阿托品0.5～1mg肌肉或靜脈注射。

　　(4)Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室傳導阻滯時，應做臨時心臟起搏治療，待傳導阻滯消失后撤除。

　　(5)室上性快速心律失�？捎冒返渫�、維拉帕米、美托洛爾、洋地黃類等藥物治療。

　　5.控制休克

　　(1)補充血容量：估計有血容量不足，或中心靜脈壓和肺動脈楔嵌壓低者，用低分子右旋糖酐或5%～10%葡萄糖液靜脈滴注，輸液后如中心靜脈壓上升>18cmH2O，肺楔嵌壓>15～18mmHg，則應停止。右心室梗死的低血壓狀態(tài)可通過擴容得以糾正。

　　(2)應用升壓藥：補充血容量后血壓仍不升，而肺動脈楔嵌壓和心排出量正常時，提示周圍血管張力不足，可加用多巴胺或去甲腎上腺素靜脈滴注。兩者可以合用，亦可選用多巴酚丁胺。

　　(3)應用血管擴張劑：經上述處理血壓仍不升，而肺動脈楔嵌壓增高，心排血量低或周圍血管顯著收縮以致四肢厥冷并有紫紺時，可試用血管擴張劑如硝普鈉、硝酸甘油、酚妥拉明，同時應嚴密監(jiān)測血壓。

　　(4)其他：休克的其他治療措施包括糾正酸中毒、避免腦缺血、保護腎功能，必要時應用糖皮質激素和強心甙等。

　　6.治療心力衰竭

　　心肌梗死主要引起急性左心衰，藥物選擇以嗎啡、利尿劑為主，也可使用血管擴張劑、ACEI及多巴酚丁胺。洋地黃類藥物可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出現的心力衰竭主要是壞死心肌間質充血、水腫引起順應性下降所致，而左心室舒張末期容量尚不增大，因此在梗死發(fā)生后24小時內宜盡量避免使用洋地黃類。有右心室梗死的病人應慎用利尿劑。

　　7.其他治療

　　(1)β-受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑：若無禁忌證，應該早期使用，尤其是前壁心肌梗死伴交感神經功能亢進者，可以改善其預后。地爾硫䴗有類似效果。

　　(2)血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑：有助于改善心肌重塑，降低心力衰竭發(fā)生率，降低死亡率。應該早期使用，從小劑量開始。

　　(3)抗凝療法：目前多用在非ST段抬高的心肌梗死和ST段抬高的心肌梗死溶栓治療之后。在梗死范圍較廣，復發(fā)性梗死，或有梗死先兆而又有高血凝狀態(tài)者可考慮應用;有出血、出血傾向或出血既往史，嚴重肝腎功能不全，活動性消化性潰瘍，血壓過高，新近手術而創(chuàng)口未愈者禁用。rt-PA溶栓者一般用持續(xù)肝素靜脈滴注48小時后再改用低分子肝素皮下注射2～3天，維持凝血時間在正常;的兩倍左右(試管法20～30min)。尿激酶或鏈激酶溶栓者則用低分子肝素2次/天，皮下注射3～5天。一旦發(fā)生出血，應終止治療，用等量魚精蛋白靜脈滴注。繼而口服氯吡格雷或阿司匹林。

　　(4)極化液療法：可以促進心肌的糖代謝，使鉀離子進入細胞內，恢復細胞膜的極化狀態(tài)，減少心律失常發(fā)生，促使ST段回至等電線。

　　8.恢復期的處理：病情穩(wěn)定，可以出院。出院前宜行冠狀動脈造影檢查考慮進一步處理(介入治療或CABG)。心肌梗死恢復期患者應進行康復治療，逐步作適當的體力活動。

　　9.并發(fā)癥的處理

　　(1)并發(fā)栓塞時，用溶栓治療和(或)抗凝治療;

　　(2)心室壁瘤如影響心功能或引起嚴重心律失常，宜手術切除或同時作主動脈-冠狀動脈旁路移植手術;

　　(3)心臟破裂和乳頭肌功能嚴重失調可考慮手術治療，但手術死亡率高;

　　(4)心肌梗死后綜合征可用糖皮質激素或阿司匹林，吲哚美辛等治療。

　　10.右心室心肌梗死的處理

　　右室心肌梗死引起右心衰竭伴低血壓，在無左心衰竭的表現時，宜擴張血容量，直到低血壓得到糾正或肺動脈楔嵌壓達15～18mmHg。如血容量已經得到充分補充而低血壓未能糾正可用強心劑，但不宜用利尿劑。伴有房室傳導阻滯者可予以臨時起搏。

　　11.非ST段抬高心肌梗死的處理：該類型心肌梗死患者的再梗死率、心絞痛再發(fā)生率和遠期病死率則較高。治療措施：

　　(1)不宜溶栓治療，對于情況穩(wěn)定者以抗栓、抗凝治療為主，可選用阿司匹林、氯吡格雷和肝素治療。

　　(2)對于癥狀仍然反復出現或伴心力衰竭、休克及持續(xù)低血壓者，首選介入治療。

　　第10題

　　試題答案：E

　　第11題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點21：溶血性貧血脾切除的指征;

　　主要適用于異常紅細胞在脾破壞者，如遺傳性球形細胞增多癥、需大劑量腎上腺皮質激素維持的自身免疫性溶血性貧血和某些類型的血紅蛋白病。

　　第12題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點6：急性白血病的常用化療方案;

　　對于初治AL，應首先根據MICM檢查的結果初步判斷預后，進而設計、制定完整、系統(tǒng)的治療方案。

　　1.誘導緩解方案

　　(1)急淋：首選方案為VP(長春新堿、潑尼松)。對VP無效或白細胞計數很高(>50×109/L、T細胞型者加用柔紅霉素(DNR)或門冬酰胺(L-ASP)，組成DVP或DVLP方案;L3型ALL現采用高劑量(HD)MTX+(HD)CHOP方案。

　　(2)急非淋：標準方案為DA(柔紅霉素、阿糖胞苷)。APL患者可使用反式維A酸(ATRA)誘導分化口服治療直至緩解。ATRA聯合其它治療可提高CR和DFS，同時降低“維A酸綜合征”的發(fā)生率和死亡率。

　　2，緩解后治療

　　(1)急淋：緩解后強化鞏固和維持治療總療程一般需3年。6-MP和MTX聯合，是普遍采用的有效的維持治療方案。同時，為降低CNSL的發(fā)生率，需早期施行高劑量全身化療聯合鞘內化療的治療方法。

　　(2)急非淋：AML較ALL的治療時段明顯縮短，AMLCR后可用HD Ara-C方案鞏固強化至少4個療程;APL用ATRA獲得CR后，用化療與ATRA交替維持治療2～3年。AML的CNSL發(fā)生率低，國內AML CR后鞘內注射至少1次。

　　第13題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆考點3：甲狀腺功能亢進癥的診斷與鑒別診斷;

　　1.診斷

　　(1)功能診斷：典型病例經詳詢病史，依靠臨床表現即可擬診。但常須輔以上述必要的甲狀腺功能檢查方可確診。

　　(2)病因診斷：在確診甲亢的基礎上，應先排除其他原因所致的甲亢，再結合患者有眼征，彌漫性甲狀腺腫，血TSAb陽性等，可診斷為GD。有結節(jié)者需與自主性高功能甲狀腺結節(jié)、多結節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢、毒性腺瘤、甲狀腺癌等相鑒別。

　　2.鑒別診斷

　　(1)單純性甲狀腺腫：一般無基礎代謝增高及交感神經興奮癥群。甲狀腺攝131I率可增高，但高峰不前移，TSH正常、TRH興奮試驗正常，甲狀腺激素測定正常。TSAb陰性。

　　(2)嗜鉻細胞瘤：本病的高代謝癥群、心動過速、神經精神癥狀等均酷似GD，但嗜鉻細胞瘤患者無甲狀腺腫，甲狀腺功能正常，而常有高血壓(尤其是舒張壓)、血和尿兒茶酚胺及其代謝產物升高，腎上腺影像檢查異常等，均有助于鑒別。

　　(3)神經癥：可有交感神經興奮癥群，但無高代謝征群、甲狀腺腫大及突眼等臨床表現。甲狀腺激素及TSH均正常，TSAb陰性。

　　(4)其他疾�。河写蟊愦螖翟龆嗾撸瑧c慢性結腸炎鑒別;有心率失常，特別是出現心房顫動者應與風濕性心臟病二尖瓣狹窄、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病鑒別;以消瘦、低熱為主要表現者，應與結核及其他消耗性疾病鑒別;Graves病中單側突眼雖不少見，但仍首先應排除該側眶內腫瘤及其他疾病浸潤所致。

　　第14題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點13：腎綜合征出血熱的治療及預防;

　　1.治療

　　治療原則是：“三早一就”，即早期發(fā)現、早期休息、早期治療和就近治療。

　　發(fā)熱期要控制感染，減輕外滲，改善中毒癥狀和預防DIC。

　　應在流行性出血熱發(fā)熱早期使用抗病毒治療用利巴韋林最有效。

　　低血壓休克期首先應盡快擴容，糾正酸堿平衡紊亂，絕大多數病人休克均可糾正，否則可考慮應用多巴胺，但不主張早用，血壓降低的程度和補液1500ml均不作為血管活性物質應用的指征。

　　少尿期治療原則為“穩(wěn)、促、導、透”，即穩(wěn)定內環(huán)境，促進利尿、導瀉和透析治療。避免高蛋白飲食。

　　導瀉作為治療腎綜合征出血熱的有效措施之一，在無透析條件下或基層單位可用于預防高血容量綜合征和高血鉀。但有消化道出血者不能導瀉，多尿期不必要導瀉，少尿第2天不急于導瀉，利尿效果不好是疾病本身的原因不作為導瀉的原因。把好三關(休克、少尿及出血關)對減輕病情、縮短病程和降低病死率具有重要意義。

　　在少尿期時間過長，體內代謝產物不能排除，導致一系列病理生理變化，應用人工腎透析治療是一個有效的措施，其目的可包括去除尿素氮、糾正電解質紊亂、降低血容量、預防肺水腫的發(fā)生。人工腎不能改善腎臟本身的功能，只是替代腎臟功能，有待腎臟本身功能恢復。

　　2.預防

　　檢測疫情、防鼠滅鼠，做好食品衛(wèi)生和個人衛(wèi)生，我國已經研制出疫苗，并推廣應用，已作為腎綜合征出血熱的主要預防措施。

　　第15題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：帕金森病及其生化改變;

　　1.帕金森病

　　帕金森病(PD)又名震顫麻痹，是中老年人常見的神經系統(tǒng)變性疾病，以黑質多巴胺(DA)能神經元變性和形成路易小體為特征。臨床上以靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態(tài)異常為主要表現。

　　2.生化改變

　　腦內存在多條多巴胺能神經遞質通路，其中最重要的是黑質-紋狀體通路。黑質致密部DA能神經元從血流攝入左旋酪氨酸，在細胞內酪氨酸羥化酶(TH)作用下轉化為左旋多巴(L-Dopa)，再經過多巴脫羧酶(DDC)作用轉化為多巴胺(DA)。DA通過黑質-紋狀體束作用于殼核和尾狀核突觸后神經元。釋放的DA最后被神經元內單胺氧化酶(MAO)和膠質細胞內的兒茶酚-氧位-甲基轉移酶(COMT)分解成高香草酸(HVA)而代謝。

　　DA和乙酰膽堿(ACh)作為紋狀體中兩種重要神經遞質系統(tǒng)，功能上相互拮抗，兩者維持平衡對基底節(jié)環(huán)路活動起重要的調節(jié)作用。PD患者由于黑質DA能神經元變性丟失，TH和DDC減少，使紋狀體內DA含量顯著降低，DA與ACh之間的平衡被打破，造成ACh系統(tǒng)功能相對亢進，因此產生肌張力增高、動作減少等運動癥狀。

　　基底節(jié)中其他遞質或神經肽，如去甲腎上腺素(NE)、5-羥色胺(5-HT)、P物質(SP)、腦啡肽(ENK)、生長抑素(SS)在PD亦有改變，但臨床意義尚不清楚。

　　第16題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：肋骨骨折的解剖特點及臨床表現;

　　1.解剖特點

　　胸部損傷中肋骨骨折最為常見。第1～3肋骨較短，且有鎖骨、肩胛和肌肉保護，較少發(fā)生骨折;第4～7肋骨較長且固定，最易折斷;第8～10肋骨雖然較長，但前端與胸骨連成肋弓，彈性較大，不易折斷;第11、12肋骨前端游離不固定，因此也不易折斷。但是如果出現第1、2肋骨折，提示暴力較強，應注意胸內臟器特別是大血管的損傷。另外，同樣的暴力作用于不同的人結果也不同，兒童肋骨彈性大，不易發(fā)生骨折，但可存在嚴重的胸內臟器損傷;老年人骨質較脆，很容易骨折。

　　臨床將肋骨骨折分為單處肋骨骨折和多根多處肋骨骨折。多處肋骨骨折指一根肋骨上有兩處以上的骨折。連續(xù)3根以上肋骨的多處骨折出現足以影響呼吸的胸壁軟化，軟化的胸壁發(fā)生反常呼吸運動。多根多處肋骨骨折也叫連枷胸，可發(fā)生在胸壁的前方、側方和后方。胸前壁連枷胸多見于車禍時胸前壁與方向盤的撞擊，胸骨及兩側多根肋骨骨折產生前胸壁的軟化。后胸壁的連枷胸有肩胛骨和厚實的肌群覆蓋，反常活動不明顯。

　　2.多根多處肋骨骨折的病理生理

　　多根多處肋骨骨折后，尤其是前側胸壁的多根多處肋骨骨折，局部胸壁失去了完整肋骨的支撐而軟化，出現反常呼吸運動，即吸氣時軟化區(qū)的胸壁內陷，而不是隨同其余胸廓向外擴展;呼氣時則相反，軟化區(qū)的胸壁向外鼓出。如果胸壁軟化區(qū)范圍較廣泛，在呼吸時兩側胸腔內壓力不平衡，使縱隔左右撲動，引起體內缺氧和二氧化碳滯留，并影響靜脈血液回流，嚴重的可以發(fā)生呼吸和循環(huán)衰竭。這類胸廓又稱連枷胸。

　　3.臨床表現

　　肋骨骨折時局部疼痛，尤其是深呼吸、咳嗽或變動體位時疼痛加劇。根據傷情的輕重可以出現不同程度的呼吸困難。

　　體格檢查，受傷的胸壁局部有時有腫脹，按之有壓痛，甚至可以有骨摩擦感。用手擠壓前后胸部，局部疼痛加重甚至產生骨摩擦音，即可判斷肋骨骨折，從而與軟組織挫傷相鑒別。多根多處肋骨骨折，傷側胸壁可以有反常呼吸運動。

　　第17題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：食管癌的病理及臨床表現;

　　1.病理

　　(1)食管段的劃分：食管分頸、胸、腹三部。①頸段：自食管入口至胸廓入口水平;②胸段：又分為上、中、下段。上段自胸廓入口到氣管分叉水平;中段自氣管分叉至賁門全長的上一半;下段自氣管分叉至賁門全長的下一半。③腹段包括在胸下段內。

　　(2)病理形態(tài)

　　早期食管癌限于粘膜表面(原位癌)，肉眼形態(tài)有充血、糜爛、斑塊或乳頭狀。進人中晚期后，按病理形態(tài)分為4型：

　　髓質型：食管呈管狀肥厚，癌腫浸潤食管各層及全周，惡性程度高，切面灰白色如腦髓。

　　縮窄型：又稱硬化型，癌腫環(huán)行生長，造成管腔稀罕，常較早出現阻塞。

　　蕈傘型：癌腫向腔內生長，邊緣明顯，突出如蘑菇。

　　潰瘍型：癌腫形成凹陷的潰瘍，深入肌層，阻塞程度較輕。

　　(3)擴散及轉移：腫瘤本身可直接向外周及上下浸潤擴散。腫瘤的早晚是以腫瘤向食管壁和鄰近臟器的侵犯程度分級的。位于食管粘膜的為原位癌(Tis)，侵犯周圍臟器時為晚期(T4)，食管癌主要經淋巴途徑轉移。頸段食管癌的區(qū)域淋巴結為鎖骨上和頸部淋巴結。胸段食管癌的區(qū)域淋巴結包括食管旁、氣管隆突、左右支氣管旁、肺門、肺下韌帶、賁門、胃小彎、胃左血管旁淋巴結。超出區(qū)域淋巴結的遠位淋巴結轉移為遠處轉移(Mi)。食管癌血行轉移發(fā)生晚。

　　2.臨床表現

　　早期時癥狀不明顯，可有吞咽食物時各種不適感，包括輕微偶發(fā)的哽噎感，胸骨后燒灼樣、針刺樣或牽拉摩擦樣疼痛。食物通過緩慢或異物停留感。癥狀進展緩慢，可達數月甚至一年以上。

　　臨床上食管癌的典型癥狀為進行性吞咽困難。先是難咽干的食物，繼而半流食，最后唾液也不能咽下。吞咽困難可伴嘔吐，嘔吐物為下咽的唾液和食管的分泌物。腫瘤侵犯喉返神經后病人聲音嘶啞;侵犯破入氣管支氣管后出現食管氣管瘺，發(fā)生嗆咳和吸入肺炎;破入主動脈后出現食管主動脈瘺、大嘔血;長期消耗出現惡液質;肝臟及遠位淋巴結轉移，為晚期主要遠處轉移部位。

　　第18題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點8：髖關節(jié)結核;

　　髖關節(jié)結核占全身骨與關節(jié)結核發(fā)病率的第三位。兒童多見，單側性的居多。

　　1.臨床表現

　　起病緩慢，有低熱、乏力、倦怠、納差、消瘦及貧血等全身癥狀。早期癥狀為疼痛。在小兒則表現為夜啼。兒童患者常訴膝部疼痛，易誤診。隨著疼痛加劇，出現跛行。后期可在腹股溝內側與臀部出現寒性膿腫，其破潰后成為慢性竇道。股骨頭壞死時通常會形成病理性后脫位。愈合后最常形成的畸形為髖關節(jié)屈曲內收內旋畸形或髖關節(jié)強直及下肢不等長。

　　下列檢查有助于診斷：

　　(1)“4”字試驗：本試驗包含髖關節(jié)的屈曲、外展和外旋三種運動，該病患者試驗為陽性。為去除年老、肥胖等影響因素，應進行兩側對比。

　　(2)髖關節(jié)過伸試驗：可用來檢查兒童早期髖關節(jié)結核。也應兩側對比，通常正常側可有10°后伸。

　　(3)托馬斯征：用以檢查髖關節(jié)有無屈曲畸形，該病患者為陽性。

　　2.影像學檢查

　　X線片對診斷髖關節(jié)結核十分重要，必須兩側對比。早期可見局限性骨質疏松及腫脹的關節(jié)囊。進行性關節(jié)間隙狹窄及邊緣性骨破壞病灶為早期X線征象。

　　以后逐漸出現空洞和死骨，嚴重者股骨頭可幾乎消失。后期病理性后脫位。當骨輪廓邊緣轉為清晰時提示經治療后病變趨于靜止。

　　CT和MRI檢查可獲得早期診斷。

　　3.治療原則：全身治療與局部治療同樣重要。

　　(1)非手術治療

　�、倏菇Y核藥物治療一般維持2年。

　�、谟星握呖勺髌恳纬C正后以髖“人”字石膏固定3個月。

　　③單純性滑膜結核可行抗結核藥物的關節(jié)腔內注射。

　　(2)手術治療

　�、袤y關節(jié)滑膜切除術：可減少炎性反應，保全股骨頭。

　�、隗y關節(jié)融合術：可清除骨性病灶、寒性膿腫及慢性竇道。

　�、垠y關節(jié)融合術：可控制混合感染或病變靜止后的微動疼痛。

　　④人工全髖關節(jié)置換術：應在抗結核藥物嚴格控制下進行。

　　⑤轉子下矯形截骨術：適合于明顯髖關節(jié)屈曲、內收或外展畸形的患者。

　　第19題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：膀胱腫瘤;

　　膀胱腫瘤是泌尿男性生殖系統(tǒng)較常見的腫瘤，絕大多數為惡性腫瘤。發(fā)生率占全身腫瘤的第8位。病因尚不清楚，可能與化工制劑、染料、橡膠制品、油漆、糖精、煙草的污染有關。目前對癌基因、抗癌基因及遺傳免疫在發(fā)病中的作用研究更加重視。

　　1.病理

　　膀胱癌的組織類型、細胞分化程度、浸潤深度均與預后有關。上皮性腫瘤占95%以上，其中90%為移行細胞乳頭狀腫瘤;鱗癌和腺癌各占2%～3%，但惡性度較高，呈浸潤性生長。非上皮性腫瘤罕見，由間質組織發(fā)生，多數為肉瘤如橫紋肌肉瘤，好發(fā)于嬰幼兒。按腫瘤細胞大小、形態(tài)、染色、核仁改變、分裂象等將腫瘤細胞分化程度分為三級：Ⅰ級分化良好，屬低度惡性;Ⅲ級分化不良，屬高度惡性;Ⅱ級分化居Ⅰ、Ⅲ之間，屬中度惡性。

　　腫瘤浸潤程度可分為：原位癌Tis;乳頭狀無浸潤Ta ;限于粘膜固有層以內T1;浸潤淺肌層T2;浸潤深肌層或已穿透膀胱壁T3;浸潤前列腺或膀胱鄰近組織T4。

　　腫瘤分布在膀胱側壁及后壁最多，其次為三角區(qū)和頂部，可為多中心。腫瘤的擴散主要向深度浸潤，直至膀胱外組織。淋巴轉移常見，浸潤淺肌層者約50%淋巴管內有癌細胞，浸潤深肌層者幾乎全部淋巴管內有癌細胞，浸潤至膀胱周圍組織時，多數已有遠處淋巴結轉移。血行轉移多在晚期，主要轉移至肝、肺、骨和皮膚等處。

　　2.臨床表現

　　膀胱腫瘤高發(fā)年齡50～70歲，男：女為4：1。主要表現為間歇性無痛性全程肉眼血尿。位于膀胱三角區(qū)腫瘤或浸潤性腫瘤可有終末血尿、尿頻和尿痛。大量出血形成血塊或腫瘤壞死脫落堵塞膀胱出口可發(fā)生排尿困難和尿潴留。腫瘤晚期可融及下腹部腫塊，并有雙腎積水、腎功能受損、貧血等表現。腫瘤廣泛浸潤時腰骶部疼痛、下肢水腫。

　　3.診斷

　　(1)癥狀：由于膀胱腫瘤最常見，40歲以上男性出現無痛性肉眼血尿時應考慮膀胱的可能性。伴有膀胱刺激癥狀和尿痛應與泌尿系炎癥或結核進行鑒別。

　　(2)書法細胞學檢查：尿脫落細胞可找到腫瘤細胞，用于普查及腫瘤復發(fā)的監(jiān)測。

　　(3)B超檢查：能發(fā)現0.5cm以上的膀胱腫瘤，如應用經尿道超聲掃描，能比較準確地了解腫瘤侵犯的范圍與分期。

　　(4)膀胱鏡檢查：是診斷膀胱腫瘤的重要手段，能直接了解腫瘤的部位、大小、數目、形態(tài)和估計浸潤程度�？扇』罱M織檢查明確診斷及腫瘤分化程度。

　　(5)X線檢查：排泄性尿路造影觀察功能，上尿路有無腫瘤及梗阻性腎積水。

　　(6)CT、MRI：腎積水或腎顯影不良常提示己侵犯輸尿管口。膀胱造影時可見充填缺損，浸潤膀胱壁僵硬不整齊。CT、MRI可發(fā)現腫瘤浸潤的深度及有無轉移。CT是術前腫瘤分期的主要依據。

　　(7)膀胱雙合診：了解較大腫瘤局部的浸潤程度，大概估計腫瘤切除的可能性。

　　4.治療：以手術治療為主，輔以免疫治療、化療和放療。

　　(1)手術方式

　�、俳浤虻离娎踊螂娗行g：適用于數目不多、體積較小、蒂部較細的淺表乳頭狀瘤，即Tis、Ta、T1期。術后復發(fā)早期發(fā)現者，可反復進行電烙或電切。

　�、诎螂撞糠智谐g：適用于T2、T3期，估計術后膀胱容量不小于100ml者。切除范圍應包括距腫瘤基底部2cm的正常膀胱組織。

　�、郯螂兹行g：適用于較大的、多發(fā)的。反復復發(fā)以及T2、T3期腫瘤。原位癌細胞分化不良、癌旁原位癌或已有浸潤時應早行膀胱全切術。膀胱全切術包括前列腺和精囊 ，同時需行尿流改道。

　　(2)膀胱內灌注：最常用的是卡介苗(BCG)。120mg加鹽水50ml，膀胱內保留灌注2小時。基本療程是每周一次，共6次。另外，還用絲裂霉素、阿霉素、羥基喜樹堿等藥物。主要適用于保留膀胱手術后預防或延緩腫瘤的復發(fā)。

　　(3)化療：全身化療多用于晚期膀胱腫瘤。也可選擇髂內動脈插管化療。

　　(4)放療：不敏感。僅用于不宜手術的晚期病人的姑息性治療。

　　膀胱腫瘤復發(fā)率較高，可高達80%。表淺的分化較好的腫瘤保留膀胱術后5年生存率80%，分化較差的僅為40%，浸潤性腫瘤膀胱全切術后5年生存率16%～48%。

　　第20題

　　試題答案：E

　　第21題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：枕先露的分娩機制;

　　分娩機制是指胎兒先露部隨骨盆各平面的不同形態(tài)，被動進行一連串適應性轉動，以其最小徑線通過產道的全過程。臨床上以枕左前位最多見，故以枕左前位的分娩機制為例。

　　1.銜接

　　胎頭雙頂徑進入骨盆入口平面，胎頭顱骨最低點接近或達到坐骨棘水平，稱為銜接。胎頭以半俯屈狀態(tài)以枕額徑進入骨盆入口，由于枕額徑大于骨盆入口前后徑，胎頭矢狀縫坐落在骨盆入口右斜徑上，胎頭枕骨在骨盆左前方。經產婦多在分娩開始后胎頭銜接，部分初產婦在預產期前1～2周內胎頭銜接。

　　2.下降

　　是胎兒娩出的首要條件，胎頭沿骨盆軸前進的動作稱為下降。下降動作貫穿于分娩全過程。促使胎頭下降的因素有：(1)宮縮時通過羊水傳導，壓力經胎軸傳至胎頭;(2)宮縮時宮底直接壓迫胎臀;(3)胎體伸直伸長;(4)腹肌收縮使腹壓增加。

　　3.俯屈

　　當胎頭以枕額徑進入骨盆腔降至骨盆底時，原處于半俯屈的胎頭枕部遇肛提肌阻力，借杠桿作用進一步俯屈，使下頜接近胸部，變胎頭銜接時的枕額周徑為枕下前囟周徑，以適應產道，有利于胎頭繼續(xù)下降。

　　4，內旋轉

　　胎頭圍繞骨盆縱軸旋轉，使其矢狀縫與中骨盆及骨盆出口前后徑相一致的動作稱為內旋轉。胎頭于第一產程末完成內旋轉動作。

　　5.仰伸

　　當完全俯屈的胎頭下降達陰道外口時，宮縮和腹壓繼續(xù)迫使胎頭下降，而肛提肌收縮力又將胎頭向前推進。兩者的共同作用使胎頭沿骨盆軸下段向下前的方向轉向前，胎頭枕骨下部達恥骨聯合下緣時，以恥骨弓為支點，使胎頭逐漸仰伸，胎頭的頂、額、鼻、口、頦由會陰前緣相繼娩出。當胎頭仰伸時，胎兒雙肩徑沿左斜徑進入骨盆入口。

　　6.復位及外旋轉

　　胎頭娩出后，為使胎頭與胎肩恢復正常關系，胎頭枕部向左旋轉45度稱為復位。胎肩在盆腔入口繼續(xù)下降，前(右)肩向前向中線旋轉45度時，胎兒雙肩徑轉成骨盆出口前后徑相一致的方向，胎頭枕部需在外繼續(xù)向左旋轉45度以保持胎頭與胎肩的垂直關系，稱為外旋轉。

　　7.胎肩及胎兒娩出

　　胎頭完成外旋轉后，胎兒前(右)肩在恥骨弓下先娩出，隨即后(左)肩從會陰前緣娩出。胎兒雙肩娩出后，胎體及胎兒下肢隨之取側位順利娩出。至此，胎兒娩出過程全部完成。

　　第22題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點7：異位妊娠的病理;

　　1.輸卵管妊娠的變化與結局

　　(1)輸卵管妊娠流產：多見于輸卵管壺腹部妊娠，發(fā)病多在妊娠8～12周。若整個囊胚剝離落入管腔并經輸卵管逆蠕動排出到腹腔，即形成輸卵管完全流產，出血一般不多。若囊胚剝離不完整，為輸卵管不全流產，導致反復出血，形成輸卵管血腫或輸卵管周圍血腫，血液不斷流出可形成盆腔血腫，血量多時可流向腹腔。

　　(2)輸卵管妊娠破裂：多見于輸卵管峽部妊娠，發(fā)病常在妊娠6周左右。囊胚生長時絨毛向管壁方向侵蝕肌層及漿膜，穿破漿膜引起輸卵管妊娠破裂。破裂所致的出血遠較輸卵管妊娠流產劇烈，短期內即可發(fā)生大量腹腔內出血使患者休克;亦可反復出血，在盆腔內與腹腔內形成血腫。

　　輸卵管間質部妊娠很少，一旦發(fā)生后果嚴重，幾乎全為輸卵管妊娠破裂。輸卵管間質部為通入子宮角的肌壁部分，管腔周圍子宮肌層較厚，因此可維持妊娠到4個月左右發(fā)生破裂，短時間內導致失血性休克。

　　(3)繼發(fā)性腹腔妊娠：輸卵管妊娠流產或破裂后，囊胚從輸卵管排出到腹腔內或闊韌帶內，多數死亡，不會再生長發(fā)育，偶爾也有存活者，若存活胚胎的絨毛組織仍附著于原位或排至腹腔后重新種植而獲得營養(yǎng)，可繼續(xù)生長發(fā)育形成繼發(fā)性腹腔妊娠。

　　2.子宮的變化

　　滋養(yǎng)細胞產生的HCG維持黃體生長，使甾體激素分泌增加，月經停止來潮，子宮增大變軟，子宮內膜出現蛻膜反應。

　　若胚胎死亡，滋養(yǎng)細胞活力消失，蛻膜自宮壁剝離而發(fā)生陰道流血。內膜除呈蛻膜改變外，可呈增生期改變，有時可見Arias-Stell(A-S)反應，為子宮內膜過度增生和分泌的反應，是因甾體激素過度刺激引起，對診斷有一定價值。

　　第23題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆考點9：狹窄骨盆在分娩時的處理;

　　原則是明確狹窄骨盆的類別和程度，了解胎位、胎兒大小、胎心率、宮縮強弱、宮頸擴張程度、破膜與否，結合年齡、產次、既往分娩史綜合判斷，決定分娩方式。

　　1.一般處理

　　安慰產婦，保證營養(yǎng)及水分攝入，必要時補液。監(jiān)測宮縮強弱，勤聽胎心及檢查胎先露部下降程度。

　　2.骨盆入口平面狹窄的處理

　　(1)明顯頭盆不稱：骶恥外徑<16cm，骨盆入口前后徑<8.5cm者，足月活胎不能入盆，不能經陰道分娩，應行剖宮產。

　　(2)輕度頭盆不稱：骶恥外徑16～18cm，骨盆入口前后徑8.5～9.5cm，足月<3000g，胎心率正常，應試產。出現宮縮乏力，胎膜未破者在宮口擴張3cm時行人工破膜。破膜后宮縮較強，產程進展順利，多能經陰道分娩。若試產2～4小時，胎頭仍不入盆，或伴胎兒窘迫征象，應及時剖宮產。胎膜已破，為了減少感染，應適當縮短試產時間。

　　3.中骨盆及骨盆出口平面狹窄的處理

　　(1)中骨盆平面狹窄：胎頭俯屈及內旋轉受阻，易發(fā)生持續(xù)性枕橫位或枕后位。若宮口開全，胎頭雙頂徑達坐骨棘水平或更低，可經陰道助產。若胎頭雙頂徑未達坐骨棘水平，或出現胎兒窘迫征象，應剖宮產。

　　(2)骨盆出口平面狹窄：不應進行試產。常用出口橫徑與出口后矢狀徑之和估計出口大小。兩者之和>15cm，可多經陰道分娩;兩者之和在13～15cm時，多需胎頭吸引器或產鉗助產;兩者之和<13cm，足月活胎不能經陰道分娩，應行剖宮產。

　　4.骨盆三個平面均狹窄的處理

　　主要是均小骨盆。估計胎兒不大，頭盆相稱，可以試產。若胎兒較大，明顯頭盆不稱，胎兒不能通過產道，應盡早剖宮產。

　　5.畸形骨盆的處理

　　畸形嚴重、頭盆不稱明顯者，應及時剖宮產。

　　第24題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點2：產后出血的定義、病因及分類;

　　1.定義

　　胎兒娩出后24小時陰道流血量超過500ml稱產后出血，包括胎兒娩出后至胎盤娩出前、胎盤娩出后至產后2小時和產后2小時至24小時3個時期。出血多發(fā)生在前兩期。產后出血在我國是產婦首位死亡原因。

　　2.病因及分類

　　引起產后出血的主要原因為子宮收縮乏力、胎盤因素、軟產道損傷及凝血功能障礙。

　　(1)子宮收縮乏力：影響子宮收縮和縮復功能的因素均可引起子宮收縮乏力性產后出血。常見因素有：

　�、偃硪蛩兀寒a婦精神過度緊張，對分娩恐懼;臨產后鎮(zhèn)靜劑、麻醉劑或子宮收縮抑制劑過多使用。

　�、诋a科因素：產程延長，體力消耗過多;產科并發(fā)癥如前置胎盤、胎盤早剝、妊高征、合并貧血、宮腔感染、盆腔炎等均可引起子宮肌水腫或滲血。

　　③子宮因素：多胎妊娠，羊水過多，巨大胎兒;子宮肌壁損傷(剖宮產史，肌瘤剔除手術后，產次過多、過頻造成子宮肌纖維損傷);子宮肌肉發(fā)育不良或病變(子宮畸形或肌瘤等)。

　　(2)胎盤因素：按胎盤剝離狀況可分為以下類型。①胎盤滯留、胎盤嵌頓、胎盤剝離不全;②胎盤粘連或植入;③胎盤部分殘留。

　　(3)軟產道損傷：較少見，嚴重時引起產后出血，需手術及時修補。常發(fā)生于陰道手術助產(如產鉗助產、臀牽引術等)、巨大兒分娩、急產;軟產道組織彈性差，產力過強。陰道手術助產操作不當或未及時檢查發(fā)現軟產道撕裂傷時，均可導致產后出血。

　　(4)凝血功能障礙：任何原發(fā)或繼發(fā)的凝血功能異常均可引起產后出血。產科并發(fā)癥如胎盤早剝、死胎、羊水栓塞、嚴重的先兆子癇可引起彌散性血管內凝血(DIC)，凝血功能障礙引起出血。產婦合并有血液系統(tǒng)疾病，如原發(fā)性血小板減少、再生障礙性貧血，凝血功能障礙可引起產后切口及子宮血竇出血。

　　第25題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點8：閉經的病因及分類;

　　根據既往有無月經來潮將閉經分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。原發(fā)性閉經指年齡超過16歲、女性第二性征已發(fā)育、月經還未來潮，或年齡超過14歲尚無女性第二性征發(fā)育者。繼發(fā)性閉經指正常月經建立后月經停止6個月，或按自身原來月經周期計算停經3個周期以上者。

　　正常月經的建立和維持，有賴于下丘腦-垂體-卵巢軸的神經內分泌調節(jié)以及靶器官子宮內膜對性激素的周期性反應，其中任何一個環(huán)節(jié)發(fā)生障礙，就會出現月經失調，甚至導致閉經�？刂普Ｔ陆浿芷诘闹饕h(huán)節(jié)有四個，現根據閉經的常見原因按各病區(qū)分述如下：

　　1.子宮性閉經

　　閉經原因在子宮。此時月經調節(jié)功能正常，第二性征發(fā)育也往往正常，但子宮內膜對卵巢激素不能產生正常的反應，稱為子宮反應衰竭，從而引起閉經。包括先天性子宮缺陷、子宮內膜損傷、子宮內膜炎、子宮切除術后或子宮腔內放射治療后。

　　2.卵巢性閉經

　　閉經原因在卵巢。卵巢性激素水平低落，子宮內膜不發(fā)生周期性變化而導致閉經，包括先天性卵巢發(fā)育不全或缺損、卵巢功能早衰、卵巢已切除或組織已破壞、卵巢功能性腫瘤。

　　3.垂體性閉經

　　主要病變在垂體。腺垂體器質性病變或功能失調可影響促性腺激素的分泌，繼而影響卵巢功能引起閉經，包括低促性腺激素閉經、垂體梗死、垂體腫瘤。

　　4.下丘腦性閉經

　　是最常見的一類閉經。中樞神經系統(tǒng)-下丘腦功能失調可影響垂體，進而影響卵巢引起閉經，其病因最復雜，包括特發(fā)性因素、多囊卵巢綜合征，其他內分泌功能異常等。

　　第26題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點4：支氣管哮喘的診斷;

　　支氣管哮喘(簡稱哮喘)是一種多種細胞特別是肥大細胞和嗜酸粒細胞和T淋巴細胞等參與的氣道慢性炎癥性疾病，伴有氣道的高反應性。本病是兒童時期常見的過敏性疾病，發(fā)病率有逐年增高的趨勢。

　　1.嬰幼兒哮喘診斷標準

　　凡年齡小于3歲，喘息反復發(fā)作者，可按計分法進行診斷：

　　(1)喘息發(fā)作≥3次 3分

　　(2)肺部出現哮鳴音 2分

　　(3)喘息癥狀突然發(fā)作 1分

　　(4)其他特異性病史 1分

　　(5)一、二級親屬中有哮喘 1分

　　評分標準為：總分≥5分者診斷為嬰幼兒哮喘;哮喘發(fā)作只2次，或總分≦4分者初步診斷嬰幼兒哮喘(喘息性支氣管炎)，如肺部有哮鳴音可作以下試驗;①1‰腎上腺素每次0.01mg/kg皮下注射，15～20分鐘后若喘息緩解或哮鳴音明顯減少者加2分;②予以舒喘靈氣霧劑或其水溶液霧化吸入后，觀察喘息或哮鳴音改變情況，如減少明顯者可加2分。

　　2.3歲以上兒童哮喘診斷依據

　　(1)喘息呈反復發(fā)作(或可追溯與某種變應原或刺激因素有關)。

　　(2)發(fā)作時肺部出現哮鳴音。

　　(3)平喘藥物治療顯效。

　　疑似病例可選用1‰腎上腺素皮下注射，最大量不超過0.3ml/次，或以舒喘靈氣霧劑或溶液霧化吸入，觀察15分鐘，有明顯療效者有助于診斷。

　　3.咳嗽變異性哮喘診斷標準

　　(1)咳嗽持續(xù)或反復發(fā)作>1個月，常伴夜間或清晨發(fā)作性咳嗽，痰少，運動后加重。

　　(2)臨床無感染征象，或經長期抗生素治療無效。

　　(3)用支氣管擴張劑可使咳嗽發(fā)作緩解(是診斷本病的基本條件)。

　　(4)有個人或家庭過敏史，氣道反應性測定、變應原檢測等可作為輔助診斷。

　　哮喘患兒應與毛細支氣管炎、支氣管淋巴結結核和呼吸道異物等疾病鑒別。

　　第27題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點12：動脈導管未閉的臨床表現和并發(fā)癥;

　　癥狀的輕重決定于動脈導管的粗細及主、肺動脈壓力階差。輕者臨床無癥狀，僅體檢時偶然發(fā)現雜音。導管較粗分流量較大者，可出現消瘦、氣急、咳嗽、乏力、多汗、心悸等，偶有聲音嘶啞(擴大肺動脈壓迫喉返神經)。體檢于胸骨左緣第2肋間聞有粗糙響亮的連續(xù)性機器樣雜音，占整個收縮期與舒張期，于收縮期末最響，雜音向左鎖骨下、頸部和背部傳導，最響處可捫及震顫，以收縮期明顯，肺動脈瓣區(qū)第二音增強。在嬰幼兒期、心力衰竭、合并肺動脈高壓時因肺動脈壓力較高，主、肺動脈壓力差在舒張期不顯著，因而往往只能聽到收縮期雜音。分流量大者，左心室增大，可產生相對性二尖瓣狹窄的舒張期隆隆樣雜音。由于主動脈的血液分流到肺動脈，使動脈舒張壓降低，可出現類似主動脈瓣關閉不全的周圍血管征，如輕壓指甲亦可見毛細血管搏動，們及水沖脈及股動脈槍擊音等;有顯著肺動脈高壓者，血自肺動脈向主動脈分流，出現下半身青紫和杵狀指。動脈導管未閉常并發(fā);支氣管肺炎、亞急性細菌性心內膜炎、心力衰竭。

　　第28題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：正確處理醫(yī)務人員之間關系的道德原則;

　　1.共同維護病人利益和社會公益

　　保護病人的生命和健康，捍衛(wèi)病人的正當權益，這是醫(yī)務人員的共同義務和天職。“病人利益至上”是醫(yī)務人員所應共同遵守的道德原則，也是建立良好醫(yī)務人員之間關系的思想基礎。根據這個原則，要求醫(yī)務人員理解和同情病人疾病纏身的痛苦，關心和滿足病人的生理、心理需要，以和藹的態(tài)度、誠摯的語言和高度的負責精神進行診治和護理，使病人有一種溫暖感、信任感和安全感。醫(yī)務人員絕不能冷漠他們、嫌棄他們，不要隨便指責他們，更不能嘲笑和傷害他們，特別是剛入院的病人、老年病人、殘疾病人、久治不愈的病人、帶有臟臭味的病人等。對于病人由于病態(tài)心理支配而提出的苛刻要求或沖動、過激行為，醫(yī)務人員要保持冷靜和具有容忍力，絕不允許“以牙還牙”或采取事后報復的行為。對任何損害病人利益或不尊重病人人格、權利的言行，醫(yī)務人員相互間要敢于抵制和批評。

　　在醫(yī)療實踐過程中，當病人個人的利益和社會公益發(fā)生矛盾時，如稀有衛(wèi)生資源的分配、傳染病人的隔離等，醫(yī)務人員的意見要保持一致，并向病人或家屬耐心解釋、說明情況，希望他們服從社會公益、服從大局，同時使病人的利益損失降低到最低限度。某個或某些醫(yī)務人員絕不能在病人或病人家屬面前挑動是非，以使病人或病人家屬對某個或某些醫(yī)務人員產生不滿，否則不僅影響醫(yī)患關系，也會影響醫(yī)務人員之間的相互關系。

　　2.彼此平等、互相尊重

　　在維護患者利益和社會公益的共同目標下，雖然醫(yī)務人員有分工不同、職稱之分及領導與被領導之別，但是在工作性質、人格上沒有高低貴賤之分，彼此是平等的，要相互尊重。醫(yī)務人員之間應建立“并列-互補”關系。尊重他人人格，相互體諒，出現矛盾時及時溝通、主動協(xié)商。尊重他人的才能、勞動和意見。

　　3.彼此獨立、互相支持和幫助

　　醫(yī)務人員的專業(yè)、崗位不同，但是相互之間都要承認對方工作的獨立性，并且要相互為對方的工作提供方便、支持和幫助，這樣才能建立良好的醫(yī)務人員之間的關系，才有利于共同目標的實現。

　　4.彼此信任、互相協(xié)作和監(jiān)督

　　醫(yī)務人員之間的彼此信任是互相協(xié)作的基礎和前提。要立足于本職，從自我做起，在自己的專業(yè)崗位上發(fā)揮積極性、主動性和創(chuàng)造性，以自己工作的可靠性和優(yōu)異成績去贏得其他醫(yī)務人員的信任。同時，醫(yī)務人員加強溝通和聯系，相互理解、諒解和消除存在的誤會。

　　5.互相學習、共同提高和發(fā)揮優(yōu)勢

　　醫(yī)務人員在不斷進取和自我完善的基礎上，還要互相學習。在醫(yī)務人員之中，各自的年齡不同，專業(yè)各異，智能優(yōu)勢和品格也有差別，相互競爭、互相學習可以取長補短，實現醫(yī)務人員之間的互補與師承功能。醫(yī)務人員之間互相學習，可以達到共同提高。

　　第29題

　　試題答案：A

　　考點：

　　第一單元 醫(yī)療與婦幼保健監(jiān)督管理法規(guī) ☆☆考點4：第四章 技術鑒定;

　　第二十五條 縣級以上地方人民政府可以設立醫(yī)學技術鑒定組織，負責對婚前醫(yī)學檢查、遺傳病診斷和產前診斷結果有異議的進行醫(yī)學技術鑒定。

　　第二十六條 從事醫(yī)學技術鑒定的人員，必須具有臨床經驗和醫(yī)學遺傳學知識，并具有主治醫(yī)師以上的專業(yè)技術職務。

　　醫(yī)學技術鑒定組織的組成人員，由衛(wèi)生行政部門提名，同級人民政府聘任。

　　第二十七條 醫(yī)學技術鑒定實行回避制度。凡與當事人有利害關系，可能影響公正鑒定的人員，應當回避。

　　第30題

　　試題答案：B

　　第31題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆考點8：神經-骨骼肌接頭處的興奮傳遞過程;

　　當神經沖動沿軸突傳導到神經末梢時，神經末梢產生動作電位，在動作電位去極化的影響下，軸突膜上的電壓門控性Ca2+通道開放，細胞間隙中的一部分Ca2+進入膜內，促使囊泡向軸突膜內側靠近，并與軸突膜融合，通過出胞作用將囊泡中的ACh以量子式釋放至接頭間隙。當ACh通過擴散到達終板膜時，立即同集中存在于該處的特殊化學門控通道分子的2個α-亞單位結合，由此引起蛋白質內部構象的變化，導致通道的開放，結果引起終板膜對Na+、K+(以Na+為主)的通透性增加，出現Na+的內流和K+的外流，其總的結果使終板膜處原有的靜息電位減小，即出現終板膜的去極化，這一電位變化稱為終板電位。終板電位以電緊張的形式使鄰旁的肌細胞膜去極化而達到閾電位，激活該處膜中的電壓門控性Na+通道和K+通道，引發(fā)一次沿整個肌細胞膜傳導的動作電位，從而完成了神經纖維和肌細胞之間的信息傳遞。

　　正常情況下，神經t骨骼肌接頭處的興奮傳遞通常是1對1的，亦即運動纖維每有一次神經沖動到達末梢，都能“可靠地”使肌細胞興奮一次，誘發(fā)一次收縮。

　　第32題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點4：近球小管對的重吸收;

　　濾液中約85%的在近球小管被重吸收。

　　重吸收機制：以CO2擴散的形式進行。小管液中不易透過管腔膜，它與上述Na+-H+交換分泌到管腔內的H+結合生成H2CO3，H2CO3迅速分解為CO2和H2O，CO2即擴散入上皮細胞，細胞內含有豐富的碳酸酐酶，在此酶的作用下，CO2即與細胞內的H2O結合生成H2CO3，H2CO3又解離成和H+，而與Na+一起轉運回血。由于以CO2擴散的形式重吸收，所以其重吸收優(yōu)先于Cl-的重吸收。

　　第33題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：急性心包炎的臨床表現;

　　1.癥狀

　　(1)心前區(qū)痛：多見于急性非特異性心包炎和感染性心包炎，在結核性或腫瘤性心包炎則不明顯。它是最初出現的癥狀，其程度和性質不一，輕者僅為胸痛，重者呈縮窄性或尖銳性痛。疼痛部位在心前區(qū)或胸骨后，可放射至頸部、左肩、左臂等，吸氣和咳嗽時疼痛加重，有時在變換體位或吞咽時出現。

　　(2)呼吸困難：是滲液性心包炎最突出的癥狀，由肺淤血、肺或支氣管受壓而引起。

　　(3)其他癥狀：發(fā)熱，與心前區(qū)疼痛同時出現，干咳、嘶啞、吞咽困難、煩躁不安、呃逆等。

　　2.體征

　　(1)纖維蛋白性心包炎：心包摩擦音是纖維蛋白性心包炎的特異性體征，與心音無關但又蓋過心音且更接近耳邊，位于心前區(qū)，以胸骨左緣第3.4肋間最為明顯，在前傾坐位時較容易聽到。有心包積液時則消失。

　　(2)滲出性心包炎：①心濁音界向兩側增大，呈絕對濁音;②心尖搏動微弱，位于心濁音界的內側或不能捫及;③心音遙遠;④Ewart征，即背部左肩胛角下呈濁音、語顫增強和支氣管呼吸音;⑤Rotch征，即胸骨右緣第3～6肋間出現實音;⑥頸靜脈怒張、肝腫大、肝頸反流征(十)、下肢水腫、腹水等。⑦收縮壓降低，脈壓減小，可出現奇脈。

　　(3)心臟壓塞：急性心臟壓塞出現心動過速、血壓下降、脈壓減小、靜脈壓升高，表現為端坐呼吸、呼吸表淺而快，身軀前傾，伴有紫紺等循環(huán)衰竭及休克征象。亞急性或慢性心臟壓塞出現靜脈壓升高，頸靜脈怒張，奇脈。

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