2013年臨床助理醫(yī)師考試生理學(xué)歷年高頻考點(3)

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　　41. [考點]腺垂體激素的種類

　　[分析]腺垂體主要分泌7 種激素，其中促甲狀腺激素(TSH)、促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)、促卵泡激素(FSH)與黃體生成素(LH)均有各自的靶腺，分別構(gòu)成下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸、下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質(zhì)軸和下丘腦-腺垂體-性腺軸。催產(chǎn)素是由下丘腦視上核和室旁核內(nèi)神經(jīng)細胞合成，經(jīng)下丘腦垂體束運輸至神經(jīng)垂體貯存和釋放的。

　　42.[考點]生長素的分泌

　　[分析]生長素的基礎(chǔ)分泌呈節(jié)律性的脈沖式釋放。人在覺醒狀態(tài)下分泌較少，入睡后分泌增加。人體生長素的分泌與睡眠的不同時相有關(guān)，慢波睡眠時分泌明顯增多，轉(zhuǎn)入異相睡眠后分泌又減少。

　　43.[考點]甲狀腺激素的生物學(xué)作用

　　[分析]甲狀腺激素是正常生長和發(fā)育所必需的激素，對腦和骨的發(fā)育尤其重要。它在胚胎期可誘導(dǎo)神經(jīng)因子的合成，促進神經(jīng)元的分裂、突起的形成和膠質(zhì)細胞以及髓鞘的生長。胚胎期或出生后甲狀腺功能低下可導(dǎo)致腦發(fā)育顯著障礙，出現(xiàn)智力低下。甲狀腺激素還可刺激骨化中心的發(fā)育，使軟骨骨化，促進長骨的生長。甲狀腺激素分泌功能低下的嬰幼兒可出現(xiàn)長骨生長停滯。生長素對骨的生長發(fā)育有重要作用，但對腦的發(fā)育沒有影響。

　　44.[考點]甲狀腺激素的生物學(xué)作用

　　[分析]在生理情況下，甲狀腺激素可促進蛋白質(zhì)的生成，促進骨骼和腦的生長發(fā)育。甲狀腺激素對已分化成熟的神經(jīng)系統(tǒng)有提高其興奮性的作用，它還可易化兒茶酚胺的效應(yīng)(允許作用)，使交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，使心跳加快加強。當(dāng)甲狀腺功能亢進時，蛋白質(zhì)分解加速。

　　45.[考點]腎上腺糖皮質(zhì)激素的生物學(xué)作用

　　[分析]糖皮質(zhì)激素可通過增強骨髓造血功能，使血液中紅細胞和血小板數(shù)量增加;同時動員附著在血管邊緣的中性粒細胞進入血液循環(huán)，引起血液中的中性粒細胞增多。此外，糖皮質(zhì)激素還可抑制胸腺和淋巴組織細胞的有絲分裂，使淋巴細胞和嗜酸性粒細胞減少。

　　46.[考點]胰島素的生物學(xué)作用

　　[分析]胰島素調(diào)節(jié)糖、蛋白質(zhì)和脂肪的代謝，與水鹽代謝無關(guān)。皮質(zhì)醇有促進水排泄的作用，抗利尿激素有促進水重吸收的作用，醛固酮有保鈉、排鉀和保水的作用，雌激素有導(dǎo)致體內(nèi)水、鈉潴留的作用。

　　47.[考點]睪丸的內(nèi)分泌功能

　　[分析]睪酮的功能主要有三個方面：①促進并維持男性副性器官及副性征的發(fā)育，維持正常性欲。②對代謝的作用主要是促進蛋白質(zhì)合成和促進骨中鈣和磷的沉積，促進肌肉和骨骼生長、發(fā)育。③促進精子的生成。

　　48.[考點]輸血的原則

　　[分析]輸血時主要應(yīng)考慮供血者的紅細胞不被受血者的血漿凝集。緊急情況下，交叉配血次側(cè)凝集(即供血者的血清與受血者的紅細胞發(fā)生凝集反應(yīng))可進行少量、緩慢輸血。因為供血者少量血清緩慢輸入受血者體內(nèi)時，其血清中的凝集素被受血者大量血液稀釋，其效價較低而不致引起受血者的紅細胞發(fā)生凝集。O 型血的紅細胞膜上不含凝集原，但其血清中含有抗A 和抗B 的凝集素，當(dāng)其他型血液輸給O 型者時，他們紅細胞(含A 或B 或A 和B凝集原)將與O 型者血清中的凝集素發(fā)生凝集反應(yīng)。故O 型血者不能接受其他血型者的血。

　　49.[考點]心臟泵血功能的調(diào)節(jié)

　　[分析]心臟每搏輸出量的多少是由靜脈回心血量的多少來決定的。在一定范圍內(nèi)回心血量愈多，心臟在舒張期充盈就愈大，心肌受牽拉也愈大(即前負荷增加)，心室的收縮力量也愈強，搏出量也愈大，稱為異長調(diào)節(jié)。人由平臥位突然起立，靜脈回心血量減少，心舒末期容量減少，初長度即前負荷減小，所以在心臟自身的異長調(diào)節(jié)機制作用下，搏出量減少。

　　50.[考點]心血管壓力感受性反射

　　[分析]靜脈注射去甲,腎上腺素可使全身血管廣泛收縮，動脈血壓升高;血壓升高又刺激頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器，使壓力感受性反射(降壓反射)活動加強，其對心臟的效應(yīng)超過去甲腎上腺素對心臟的直接效應(yīng)，故心率減慢。

　　51.[考點]肺換氣的過程及影響因素

　　[分析]每分鐘肺泡通氣量與肺血流量的比值稱為通氣/血流比值。正常成年人安靜時約為0.84。通氣/血流比值增大，意味著通氣過剩，血流相對不足，缺少與通氣量相應(yīng)的血流，使部分肺泡氣體不能與血液氣體進行充分交換，造成肺泡無效腔增大。通氣/血流比值減小可能由于肺通氣不良，致使部分血液得不到充分的氣體交換，出現(xiàn)了功能性動靜脈短路。

　　52.[考點]胃液分泌的調(diào)節(jié)

　　[分析]當(dāng)胃竇內(nèi)pH 降到1.2～1.5 時，可直接或間接抑制胃竇黏膜中的G 細胞，減少胃泌素的釋放。胃黏膜萎縮的病人胃酸分泌很低，對G 細胞抑制作用減弱，他們血漿中胃泌素濃度可比正常人高2～3 倍。

　　53.[考點]排尿反射

　　[分析]盆神經(jīng)為排尿反射的傳入神經(jīng)及傳出神經(jīng)。當(dāng)膀胱內(nèi)液達到一定量時，膀胱壁牽張感受器受到刺激而興奮，經(jīng)盆神經(jīng)將沖動傳至排尿中樞，然后經(jīng)傳出神經(jīng)傳出，引起排尿反射。盆神經(jīng)受損時，排尿反射消失故出現(xiàn)尿潴留。

　　54.[考點]腎上腺糖皮質(zhì)激素的生物學(xué)作用

　　[分析]允許作用是指某一激素雖不能對某些器官、組織或細胞直接發(fā)揮作用，但其存在卻是另一種激素發(fā)揮作用的前提。氫化可的松對血管平滑肌并無直接增強收縮的作用，但只有在其存在的情況下，兒茶酚胺類激素(去甲腎上腺素)才能充分發(fā)揮其縮血管的作用。其機制可能是由于氫化可的松能夠調(diào)節(jié)兒茶酚胺類激素靶細胞膜上腎上腺素能受體的數(shù)目或調(diào)節(jié)受體中介的細胞內(nèi)信息傳遞過程，如影響腺苷酸環(huán)化酶的活性及cAMP 的生成過程等。

　　55.[考點]局部電位與閾電位的概念

　　[分析]閾下刺激可引起膜輕微去極化，Na+通道少量開放，但去極達不到閾電位水平，這種去極的電位變化稱為局部電位。刺激能否引起組織興奮，取決于能否使該組織細胞的靜息電位去極化達到某一臨界值。一旦達到，細胞膜上的電壓門控Na+通道大量被激活，膜對Na+的通透性突然增大，Na+大量內(nèi)流，并通過再生性循環(huán)，使膜的去極化達到產(chǎn)生動作電位的臨界值，稱為閾電位。

　　56.[考點]骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)

　　[分析]興奮-收縮耦聯(lián)時，Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，使肌鈣蛋白構(gòu)型發(fā)生改變，暴露出肌凝蛋白橫橋頭部與肌纖蛋白的結(jié)合位點，使后者與肌凝蛋白的橫橋結(jié)合，產(chǎn)生肌絲滑行。肌鈣蛋白相當(dāng)于Ca2+受體。

　　57.[考點]血型與紅細胞凝集;紅細胞的生理特性

　　[分析]A 型血人的紅細胞膜上有A 凝集原，B 型血人的血清中有抗A 凝集素，兩者相遇發(fā)生抗原抗體反應(yīng)，紅細胞將發(fā)生凝集。 紅細胞懸浮穩(wěn)定性差時，紅細胞彼此以雙凹面相貼形成緡線狀，稱為疊連。

　　58.[考點]心臟泵血的過程和機制

　　[分析]等容收縮期心室容積不變，而心肌迅速收縮，室內(nèi)壓大度升高。等容舒張期心室容積不變，心肌舒張，室內(nèi)壓大幅度下降。

　　59.[考點]自律細胞的跨膜電位形成機制

　　[分析]竇房結(jié)細胞動作電位0 期去極化是由Ca2+內(nèi)流引起的;浦肯野細胞動作電位0 期去極化是由Na+內(nèi)流引起的。

　　60.[考點]肺通氣量

　　[分析]由于無效腔的存在，每次吸入的新鮮空氣不能都到達肺泡進行氣體交換，因此，真正有效的氣體交換應(yīng)以肺泡通氣量為準(zhǔn)。

　　肺活量在一定程度上可作為肺通氣功能的指標(biāo)，但由于其在測定時不限制呼氣時間，所以不能充分反映肺組織的彈性狀態(tài)和氣道的通暢程度。用力肺活量(時間肺活量)是指盡力吸氣后，盡力盡快呼氣所能呼出的最大氣量，它不僅反映肺活量容量的大小，而且反映了呼吸所遇到的阻力變化，是評價肺通氣功能的較好指標(biāo)。通常以最快速度呼氣時第1、2、3 秒末呼出的氣量占用力肺活量的百分數(shù)來表示。

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