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吸入性損傷的病理、生理變化
吸入性損傷,由于熱力及化學(xué)毒物的刺激、損傷,造成呼吸道粘膜充血、水腫,分泌物增多,水支氣管可發(fā)生痙攣,使氣道阻力增加,引起通氣障礙。煙霧顆粒的吸入,首先使肺表現(xiàn)活性物質(zhì)失活。肺表面活性物質(zhì)具有保持肺泡表面張力,使肺泡處于一定程度的擴(kuò)張狀態(tài),防止肺泡萎縮塌陷的功能。Niman發(fā)現(xiàn)狗吸入煙霧后肺最小表面張力顯著增加,從平均6.8dyn/cm增加到22dyn/cm.在吸入性損傷早期,可見無氣道阻塞的、非梗阻性的、散在局灶性肺不張,其原因主要是表面活性物質(zhì)的失活。
吸入性損傷病人死亡率較高,多數(shù)并發(fā)肺水腫和急性呼吸功能衰竭。因此,肺水腫是吸入性損傷的主要病理改變。吸入性損傷造成肺損傷,一般認(rèn)為是自基介導(dǎo)組織損傷,首先是由氧自由基引發(fā)的。肺損傷后,出現(xiàn)血管通透性的改變和肺水腫,肺微血管受損大量液體進(jìn)入肺間質(zhì),同時(shí)支氣管靜脈受損也很嚴(yán)重,從上述兩途徑來的液體聚集在間質(zhì)中,形成肺間質(zhì)水腫。當(dāng)間質(zhì)液進(jìn)一步增多,液壓增高或其它因素的參與,便可導(dǎo)致肺泡壁屏障作用被破壞,間質(zhì)液體進(jìn)入肺泡形成肺泡內(nèi)水腫。吸入性損傷后血漿蛋白分解并經(jīng)血管壁外漏造成血漿膠體滲透壓減低,間質(zhì)滲透壓升高也可促進(jìn)肺水腫。肺表面活性物質(zhì)失活,肺泡萎縮,肺泡內(nèi)壓消失,亦可致液體向肺間質(zhì)及肺泡內(nèi)轉(zhuǎn)移造成肺水腫及肺間質(zhì)水腫。在復(fù)蘇抗體休克治療時(shí)體液可聚積于間質(zhì)內(nèi)而加重間質(zhì)水腫。
吸入性損傷后,氣管粘膜細(xì)胞變性壞死,纖毛消失,天色防御屏障作用喪失,氣道排痰和清除細(xì)菌、異物的能力減弱,肺內(nèi)巨噬細(xì)胞/單核細(xì)胞系統(tǒng)的免疫功能降低,易引起肺部感染。由于呼吸道阻塞、肺水腫及肺部感染等,造成呼吸困難,呼吸阻力增加,氣體交換量明顯下降,動(dòng)脈血氧分壓下降、二氧化碳分壓增高,最后可導(dǎo)致急性呼吸功能不全。
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