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第五節(jié) 慢性阻塞性肺氣腫
慢性阻塞性肺氣腫(chronic obstructive pulinOnary enlphysema)是由于小、細(xì)支氣管阻塞性通氣障礙引起的末梢肺組織(肺泡、肺泡囊、肺泡管、呼吸性細(xì)支氣管)過度充氣和膨脹。病變特征是肺組織彈性減退，含氣量過多，肺功能降低。
【病因及發(fā)病機(jī)理】慢性阻塞性肺氣腫最常見的原因是慢性支氣管炎，亦見于長期反復(fù)發(fā)作的支氣管哮喘、支氣冒擴(kuò)張癥、塵肺等。其共同特點(diǎn)是最終導(dǎo)致氣道阻塞和阻氣功能障礙。
1、細(xì)支氣管阻塞性通氣障礙這是引起肺氣腫的一個(gè)重要原因。慢性支氣管炎和細(xì)支氣管炎時(shí)，由于小、細(xì)支氣管痙攣或平滑肌等組織被破壞而引起纖維組織增生，管壁增厚，管腔內(nèi)粘液栓形成，引起小、細(xì)支氣管不完全阻塞。吸氣時(shí)小、細(xì)支氣管擴(kuò)張尚能進(jìn)入部分氣體，呼氣時(shí)因支氣管回縮，阻塞加重，難以呼出足夠的氣體，以致肺內(nèi)儲(chǔ)氣量增加。此外，長期咳嗽，肺泡長期處于高張狀態(tài)，久而久之其彈性減弱，使末梢小氣道和肺泡擴(kuò)張。
2、細(xì)支氣管支撐組織破壞由于炎癥損傷了細(xì)支氣管和肺泡壁的彈力纖維、細(xì)支氣管失去支撐而使管腔塌陷，形成阻塞性通氣障礙i導(dǎo)致肺氣腫。 某些病例與遺傳性缺陷-血清a1-抗胰蛋白酶缺乏有關(guān)。此酶在肝細(xì)胞內(nèi)合成后進(jìn)入血液，對多種蛋白水解酶有抑制作用，因而可保護(hù)組織免遭蛋白酶的作用。在A抗胰蛋白酶缺乏時(shí)，從中性粒細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞等釋出的蛋白水解酶失去抑制，使肺組織遭到損傷，而形成肺氣腫。
【病理變化】大體，肺體積增大，邊緣鈍圓，肺前緣或肺尖部可有透明含氣囊泡突出于表面，肺組織灰白質(zhì)軟，彈性降低。切面結(jié)構(gòu)似海綿狀。鏡下，肺泡呈彌漫性高度擴(kuò)張，肺泡間隔變窄、斷裂，相鄰數(shù)個(gè)氣腫小泡可融合成大泡。肺泡壁毛細(xì)血管數(shù)目顯著減少。
【病理與臨床聯(lián)系】本病病程較緩慢，其主要癥狀是呼吸困難，早期僅在勞累、受寒、感冒后才出現(xiàn)胸悶、氣急。一旦出現(xiàn)癥狀，側(cè)病變已相當(dāng)嚴(yán)重、此時(shí)，由于末梢小氣道和肺泡極度擴(kuò)張，肺通氣障礙，同時(shí)肺泡融合而使呼吸總面積減少、肺泡壁毛細(xì)血管床減少，造成氣體交換障礙。
若并發(fā)呼吸道感染可加重支氣管腔阻塞，肺通氣量減少更為嚴(yán)重，患者出現(xiàn)由缺氧和CO2潴留等引起的一系列癥狀，如呼吸困難、心動(dòng)過速和紫紺等。
嚴(yán)重肺氣腫患者，由于肺的膨脹和呼吸肌長期收縮，使胸腔幾乎固定在深吸氣的位置上，肋骨上舉，胸廓前后徑增大，使胸廓呈桶狀，稱桶狀胸。由于肺過度充氣膨脹，叩診呈過清音，聽診時(shí)肺部呼吸音減弱，X線檢查肺部透明度增加。
肺氣腫可引起肺動(dòng)脈高壓，最后導(dǎo)致肺原性心臟病。個(gè)別病例由于鄰近胸膜的肺大泡內(nèi)壓增大而破裂，空氣進(jìn)入胸腔，發(fā)生自發(fā)性氣胸。
對本病的防治應(yīng)強(qiáng)調(diào)盡早積極治療慢性支氣管炎等疾病，避免反復(fù)感染，堅(jiān)持呼吸。鍛煉，以加強(qiáng)隔肌呼吸運(yùn)動(dòng)，改善通氣功能，防止病變的繼續(xù)發(fā)展。
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