2016年臨床助理醫(yī)師《病理學(xué)》精華筆記(19)

第七節(jié) 大葉性肺炎

　　肺炎(pneumonia)是肺組織炎癥性疾病的統(tǒng)稱。病變以急性滲出性炎癥為主。按病變部位和累及范圍可分為大葉性、小葉性和間質(zhì)性肺炎等。按病原種類分為細(xì)菌性、病毒性、支原體性、霉菌性肺炎等。

　　大葉性肺炎

　　大葉性肺炎(lobar pneumonia)是肺組織的急性滲出性炎癥。病變開始于肺泡，但迅速波及整個大葉或一葉的大部分，故稱為大葉性肺炎。臨床上起病急驟，主要表現(xiàn)有惡寒、高熱、咳嗽、咳鐵銹色痰、胸痛、呼吸困難，常伴有全身反應(yīng)，如血中中性粒細(xì)胞顯著增高等。典型的病程為7～10天，一般體溫驟退并較快痊愈�；颊叨酁槠剿亟】档那鄩涯�，好發(fā)于冬春季節(jié)。

　　【病因及發(fā)病機理】

　　大葉性肺炎絕大多數(shù)由肺炎球菌引起，少數(shù)由鏈球菌、肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌等引起。

　　大葉性肺炎經(jīng)呼吸道感染。正常人上呼吸道可有肺炎球菌，但不一定都致病。只有機體抵抗力及呼吸道防御功能下降，或包藏在粘液中的肺炎球菌未被殺滅而乘虛進(jìn)入肺內(nèi)繁殖并通過肺泡間孔向周圍肺泡擴散，引起大葉性肺炎。過度疲勞、受寒、創(chuàng)傷、酒精中毒，呼吸道病毒感染及全身麻醉等情況下，由于局部或全身抵抗力一時顯著降低，可以成為大葉性肺炎的誘因。

　　大葉性肺炎的發(fā)生、發(fā)展及消退均較迅速，病變以肺泡壁毛細(xì)血管通透性升高，滲出大量纖維素為特點，因此認(rèn)為本病發(fā)生與機體對病菌引起的過敏反應(yīng)有關(guān)。

　　【病理變化及其與臨床聯(lián)系】

　　肺炎球菌引起的大葉性肺炎是屬于纖維素性炎。病變部位以左肺下葉最為常見，其次為右肺下葉。典型病變發(fā)展過程可分為四期。

　　1、充血水腫期開始發(fā)病后1～2天，炎癥首先自肺泡開始，含菌的粘液吸入肺泡后細(xì)菌在肺泡內(nèi)生長繁殖并通過肺泡間孔迅速蔓延至鄰近肺泡，引起整個肺葉炎癥。

　　鏡下，肺泡壁毛細(xì)血管擴張、充血，肺泡腔內(nèi)有大量漿液、少量紅細(xì)胞和中性粒細(xì)胞等。大體可見病變肺葉因充血水腫而腫大，呈暗紅色。

　　臨床上患者除了有寒戰(zhàn)、高熱，中性粒細(xì)胞增多等全身中毒癥狀外，還可有咳嗽、咳淡紅色泡沫狀痰或痰中帶血絲，聽診可聞及捻發(fā)音或濕性羅音，滲出物中可檢出肺炎球菌。肺部X線檢查病變處顯示淡薄而均勻的陰影。

　　2、紅色肝樣變期(實變早期)約在發(fā)病的第2至4天。隨著炎癥的發(fā)展肺泡腔中炎性滲出物增多，以致肺泡腔含氣減少。

　　鏡下，肺泡壁毛細(xì)血管顯著擴張，充血。肺泡腔內(nèi)有大量紅細(xì)胞、纖維素和一定數(shù)量的中性粒細(xì)胞。

　　滲出的纖維素絲可穿過肺泡壁的肺泡間孔與鄰近肺泡中的纖維素網(wǎng)相接。纖維素網(wǎng)可限制細(xì)菌的擴散，并有利于中性粒細(xì)胞的游走和對細(xì)菌的吞噬。大體，病變肺葉腫大，暗紅色，質(zhì)實如肝，稱為紅色肝樣變。病變部位的胸膜上可見纖維素性滲出物覆蓋。

　　臨床上，由于肺泡腔內(nèi)的紅細(xì)胞破壞與崩解，形成變性的血紅蛋白使痰液呈鐵銹色。由于病變波及胸膜，患者常感胸痛，并隨深吸氣或咳嗽而加重。

　　由于肺實變區(qū)范圍大，淤積在實變區(qū)內(nèi)的大量靜脈血未能氧合便流入左心，引起患者動脈血氧分壓和氧飽和度降低，因而此期有缺氧和紫紺等表現(xiàn)。因病變肺葉實變，臨床叩診胸部呈濁音，聽診可聞及支氣管呼吸音。滲出物中可檢出多量肺炎球菌。肺部x線檢查可見大片致密陰影。

　　3、灰色肝樣變期(實變晚期) 約在發(fā)病的第4～6天。

　　鏡下，肺泡腔內(nèi)炎性滲出物繼續(xù)增加，充滿大量中性粒細(xì)胞和致密的纖維素網(wǎng)。其纖維素絲通過肺泡間孔互相連接的現(xiàn)象更為明顯。紅細(xì)胞則大部分溶解消失。肺泡壁毛細(xì)血管由于受壓而使肺組織呈貧血狀態(tài)。大體，可見病變肺葉仍腫脹質(zhì)實，由于充血減退，色澤由暗紅轉(zhuǎn)為灰白，故稱灰色肝樣變。

　　此期胸部叩、聽診及x線檢查所見與紅色肝樣變期基本相同。但痰呈膿性。此期雖然病變區(qū)仍無氣體，但因肺泡壁毛細(xì)血管受壓，流經(jīng)實變區(qū)的血流大為減少，因此，只有很少未經(jīng)氧合的靜脈血流入左心，故缺氧狀況有所改善。由于抗體的產(chǎn)生和吞噬作用的加強，病菌大多數(shù)被消滅，故滲出物中不易檢出病菌。

　　4、溶解消散期約在發(fā)病的第7天，病變進(jìn)入此期。

　　鏡下，肺泡腔內(nèi)由于中性粒細(xì)胞吞噬作用加強，以及變性壞死的中性粒細(xì)胞釋出蛋白水解酶可逐漸將纖維素溶解液化，經(jīng)淋巴管吸收，或被巨噬細(xì)胞吞噬而清除，也可部分咳出，炎癥逐漸消退，肺泡重新充氣。大體，病變肺葉質(zhì)地變軟，體積恢復(fù)正常，胸膜的滲出物吸收。

　　由于肺泡腔滲出物的溶解、液化，故患者咳痰量增多，呈稀薄狀。肺部聽診可聞及濕性羅音，而實變體征逐漸消失。肺x線檢查顯示實變區(qū)陰影密度減低，透亮度增加。

　　應(yīng)該指出，以上分期不是絕對的，實際上各期的發(fā)展是連續(xù)的，并無明顯界限，就一個大葉而言，其病變往往不完全一致，以致在同一患者有時可出現(xiàn)病變各期的不同體征。近年來，由于醫(yī)療條件的改善及抗生素的廣泛應(yīng)用，上述典型經(jīng)過多不存在。

　　而輕型大葉性肺炎已不少見，其特點是病變輕，病變范圍小，常只累及一個肺段或肺葉的一部分，病程短，有的在充血水腫期后即轉(zhuǎn)入消散期，滲出成分中以漿液或紅細(xì)胞為主而纖維素少。臨床癥狀和體征常不典型。

　　【結(jié)局及并發(fā)癥】絕大多數(shù)患者經(jīng)及時治療，一般可以痊愈。尤其在肺實變之前開始治療可阻止病菌繁殖和病變發(fā)展，縮短病程。大葉性肺炎由于肺泡壁在炎癥中未遭到嚴(yán)重破壞，因而結(jié)構(gòu)和功能可恢復(fù)正常。少數(shù)病例，可發(fā)生以下并發(fā)癥。

　　1、中毒性休克是大葉性肺炎的一種嚴(yán)重并發(fā)癥，多見于年老體弱者。發(fā)病早期即出現(xiàn)煩躁不安或神志淡漠，反應(yīng)遲鈍、面色蒼白、脈搏細(xì)弱、血壓下降等休克表現(xiàn)，而肺組織病變很輕，呼吸系統(tǒng)的癥狀和體征也不明顯，休克的發(fā)生可能是因大量細(xì)菌內(nèi)毒素作用而引起的嚴(yán)重毒血癥以及因細(xì)菌毒素造成的中毒性心肌炎，使心臟排血功能減弱等因素作用的結(jié)果。臨床上稱為休克型肺炎或中毒性肺炎。如搶救不及時可造成死亡。

　　2、敗血癥由于嚴(yán)重感染或機體抵抗力極度低下或病原菌毒力過強時，病原菌可侵入血流繼續(xù)生長繁殖，形成敗血癥，并可并發(fā)急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、化膿性關(guān)節(jié)炎、急性脾炎等。

　　3、肺肉質(zhì)變由于肺泡腔內(nèi)纖維素過多，中性粒細(xì)胞滲出過少，其釋放的蛋白水解酶不足，滲出物不能被及時溶解吸收，而逐漸由肺泡壁或細(xì)支氣管壁增生的肉芽組織長入滲出物內(nèi)將其機化，病變肺組織呈褐色肉樣，稱肉質(zhì)變。

　　4、肺膿腫及膿胸由于機體抵抗力低下，細(xì)菌毒力較強，或因合并其它的細(xì)菌感染(如金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌等)，肺組織壞死化膿而形成肺膿腫。若化膿病變蔓延到胸膜，還可引起膿胸。

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