2016年臨床助理醫(yī)師《病理學》精華筆記(19)

第六節(jié) 慢性肺原性心臟病

　　慢性肺原性心臟病(chronicr pulmonale)是指由慢性肺部疾病、胸廓畸形或肺血。管病變引起肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓以致右心室肥大與擴張的一類心臟病，又稱肺心病。是我國較常見的心臟病之一。

　　【病因及發(fā)病機理】許多原因可引起慢性肺原性心臟病。最常見的是慢性支氣管炎并發(fā)慢性阻塞性肺氣腫(90%以上)，其次是支氣管哮喘、支氣管擴張癥、肺結(jié)核、塵肺：等并發(fā)肺氣腫或肺纖維化。還有胸廓成形術(shù)、胸膜纖維化、胸廓和脊椎畸形使胸廓運動受限等，都可導致肺心病。

　　其共同的發(fā)病環(huán)節(jié)是肺動脈高壓，其發(fā)病機理如下：

　　1、肺毛細血管床顯著減少慢性肺氣腫或肺廣泛纖維化，使肺泡壁毛細血管受壓、管腔狹窄、閉塞、甚至消失。因而肺泡壁毛細血管數(shù)量減少，肺循環(huán)阻力增大，肺動脈壓升高，導致右心衰竭。

　　2、肺的通氣和換氣功能障礙慢性嚴重肺部疾患可引起肺的通氣和換氣功能障礙，從而導致缺氧。缺氧又可引起：

　�、俜涡�動脈痙攣，肺循環(huán)阻力增大，肺動脈壓升高。

　�、陂L期慢性缺氧可刺激骨髓，使紅細胞生成增多，血液粘滯度也可增加，從而使肺循環(huán)阻力加大。

　�、廴毖跻�起的心輸出量增加，除了直接加重右心負擔外，還可加重肺動脈高壓。通常在心輸出量增加2～3倍時，肺動脈壓并無明顯升高，這是因為通過肺血管床口徑的擴大和增加毛細血管開放數(shù)量，可以緩沖增多的血量。但在肺部慢性疾病時，血管床容積減少，緩沖能力大為降低，因此，心輸出量的增多可直接加重肺動脈高壓。

　�、芩嶂卸究稍黾臃窝�管對缺氧的敏感性，使肺血管收縮加重。

　　3、肺內(nèi)血管分流慢性肺部疾病，由于肺泡壁毛細血管受壓閉塞，或因肺組織廣泛纖維化，正常肺循環(huán)受阻，使肺動脈和支氣管動脈之間正常時不開放的吻合支開放，吻合支增多變粗，因而壓力高的支氣管動脈血流入壓力低的肺動脈系統(tǒng)，引起肺動脈壓增高。

　　【病理變化】肺心病是多種慢性肺部疾病的晚期合并癥，因此肺部均可見到各種原發(fā)性肺疾病的晚期病變，如彌漫性肺纖維化、慢性阻塞性肺氣腫等。

　　肺動脈高壓后，肺動脈主支管腔擴張，管壁彈力纖維和肌纖維增粗，使管壁增厚，晚期管壁因纖維化而變硬。肺小動脈中膜平滑肌增生、肥大，內(nèi)膜纖維組織增生，致使管壁增厚，管腔狹窄，因而加重肺動脈高壓。

　　心臟主要病變是右心室心肌肥大，心室壁增厚，心尖部鈍圓，主要由右心室所構(gòu)成，費動脈圓錐顯著膨隆，心臟重量增加。后期右心室明顯擴張。

　　【病因與臨床聯(lián)系】缺氧、右心衰竭、二氧化碳潴留是肺心病的主要功能變化。由于缺氧，患者有心跳加快、紫紺、呼吸困難。

　　在未出現(xiàn)右心衰竭時，一般只存在原發(fā)病癥狀。由慢性支氣管炎引起的，常有多年咳嗽、咳痰病史。隨著疾病的發(fā)展，肺動脈壓升高，右心負擔加重，患者出現(xiàn)心悸、氣急、肝腫大、下肢水腫等右心衰竭的癥狀和體征。缺氧和呼吸道感染均可誘發(fā)或加重右心衰竭。

　　重度肺心病患者發(fā)生呼吸衰竭時，因缺氧和CO2潴留可并發(fā)肺性腦病(詳閱本章第八節(jié))。肺性腦病為肺心病患者重要致死原因。嚴重缺氧和CO2潴留還可并發(fā)代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒。

　　肺心病病程緩慢，如果能積極治療肺部原發(fā)疾病，及時控制呼吸道感染，改善通氣功能，糾正缺氧狀態(tài)，可延緩肺動脈高壓的形成，對已形成的肺動脈高壓也可起減輕和緩解作用。

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