2016年臨床助理醫(yī)師《病理學》精華筆記(24)

第二十六節(jié) 換氣功能障礙

　　肺的換氣功能是指肺泡內(nèi)氣體與肺毛細血管血氣進行交換的過程。影響氣體交換的因素有肺泡通氣量、肺血流量，通氣/血流比例和氣體通過肺泡膜的彌散量。

　　換氣功能障礙主要包括彌散障礙和肺泡通氣與血流比例失調(diào)。

　　1、彌散障礙彌散功能是指O2和CO2分子通過肺泡膜的過程，氣體彌散速度與肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差、氣體溶解度、肺泡膜換氣面積和厚度以及肺毛細血管血液波與肺泡接觸時間長短等因素有關。彌散障礙主要是由于肺泡膜彌散面積減少或肺泡膜厚度增加而引起的氣體(主要是氧)彌散容量減少。彌散障礙的原因如下：

　　(1)肺泡膜面積減少：正常成人肺泡總面積約80m2，平靜呼吸時參與換氣的肺泡表面積約35～40m2，運動時可增加到60m，說明其儲備量很大。因此，只是在彌散面積減少一半以上時，才會引起換氣功能障礙。

　　肺泡膜面積減少可見于肺葉切除或因病變(切肺結(jié)核、肺腫瘤等)使肺泡大量破壞而引起彌散面積減少;肺不張或肺泡填塞(如肺炎、肺水腫)時, 由于空氣不能進入肺泡，可使這些肺泡暫時失去氣體交換的作用。

　　(2)肺泡膜厚度增加：肺泡膜由肺泡上皮、上皮表面液體層和表面活性物質(zhì)、毛細血管基底膜及其與肺泡上皮間的間質(zhì)和毛細：血管內(nèi)皮細胞所組成。正常時其厚度為1至4um，O2和CO2都容易透過。在肺纖維化、肺透明膜形成、肺水腫時，都可因肺泡膜通透性降低或彌散距離增寬而影響氣體彌散。

　　正常平靜時，流經(jīng)肺泡壁毛細血管的血液與肺泡接觸時間約為0.75s。由于肺泡膜很簿，與血液接觸面又廣，氣體容易通過，所以完成氣體交換的時間短，O2只要0.25～0.3sCO2只要O.13s就可以使PaO2.PACO2與PaCO2.PACO2與PaCO2基本達到平衡.既使在劇烈運動時，血流速度加快，與肺泡接觸時間縮短到0.34s，也能使血液充分氧合。

　　在肺泡膜面積減少和厚度增加的患者，雖然肺毛細血管血液中氧分壓上升較慢，但在平靜時還可能有足夠的時間進行氣體交換使其達到平衡。而在體力負荷增大時，由于肺的彈性阻力增加，肺泡擴張受限制，不能相應增加彌散面積，同時由于血流加快，與肺泡接觸時間縮短，因而發(fā)生明顯的彌散障礙、導致低氧血癥。

　　因為CO2彌散速率比O2大20倍，所以單純的彌散障礙，只引起PaO2降低，沒有Pa- CO2升高，有時因PaO2降低可代償性地使呼吸加深加快，致過度通氣反而使PaCO2降低。以上為彌散障礙時的血氣變化特點。單純的彌散障礙引起的缺氧，可通過吸入高濃度氧，提高肺泡氧分壓，加速氧彌散，以改善低氧血癥。

　　2、肺泡通氣量與肺血流量比例失調(diào)，通氣和換氣是兩個密切聯(lián)系的過程，有效的換氣不僅要有足夠的通氣量和血流量，而且只有在二者之間保持一定的比例時，流經(jīng)肺泡的血液才能得到充分的換氣。

　　正常成人在靜息狀態(tài)下，肺泡通氣量(VA)約為4Lmin，肺血流量(Q)約為5Llmin，VA/Q比率約為0.8.某些肺疾患，由于肺內(nèi)病變輕重不一，病變分布不均，使肺內(nèi)各部分的通氣與血流比例嚴重失調(diào)，導致?lián)Q氣障礙。其常見類型和原因如下：

　　(1)解剖學分流：肺微循環(huán)栓塞和肺小血管收縮，使肺循環(huán)阻力增加,肺動脈壓升高，引起肺動、靜脈吻合支開放。由肺動脈來的靜脈血未經(jīng)肺泡壁進行氣體交換，而直接經(jīng)吻合支摻入到動脈血中，其結(jié)果、導致paO2降低。

　　(2)功能性分流：指流經(jīng)肺泡壁毛細血管的靜脈血未能氧合或氧合不全而摻入到動脈血內(nèi)。如大葉性肺炎、肺氣腫、肺水腫、慢性支氣管炎等,病變的肺組織由于肺泡通氣明顯降低而血流無相應減少甚至有的還增多(因局部充血)，致使VA/Q<0.8。此時流經(jīng)該處肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便流入到動脈血內(nèi), 使PaO2降低。

　　(3) 死腔樣通氣;某些肺部疾患,如肺動脈栓塞，肺血管受壓扭曲或肺泡壁毛細血管床減少(肺氣腫，這時患部肺泡雖能通氣，但血流過少，其VA/Q比率>0.8流經(jīng)患部血液雖然可完全動脈化，但因血流量過少，實際上不能起代償作用。

　　由于患部肺泡氣很少參與氣體交換，猶如氣道死腔，故稱“死腔通氣”。死腔樣通氣顯著增多，占潮氣量的買6%至70%時，可發(fā)生呼吸衰竭。

　　肺泡通氣與肺血流比例失調(diào)時的血氣變化特點為PaO2降低，而PaCO2可正�；蚪档�，嚴重病例也可升高。當PaO2降低時可反射性地引起健肺組織代償性通氣(呼吸增強)。

　　PaCO2變化情況主要取決于健肺組織代償通氣的程度，如代償性通氣很強， CO2排出過多， PaCO2可低于正常。如果病變肺組織廣泛而嚴重，健肺組織代償不足，就會因氣體交換嚴重障礙而發(fā)生嚴重缺氧，同時伴有CO2潴留，致PaCO2升高。此時由1型呼吸衰竭演變?yōu)?型呼吸衰竭。

　　中樞性呼吸衰竭是因呼吸中樞抑制而出現(xiàn)通氣障礙所致;外周性呼吸衰竭是由通氣障礙或換氣障礙，也可因兩者同時存在而引起。

　　必須指出，呼吸衰竭發(fā)病過程中，單純的通氣障礙或單純的彌散障礙較為少見，往往是幾個因素同時存在或相繼發(fā)生作用。如慢性阻塞性肺氣腫所致的呼吸衰竭，雖然阻塞性通氣障礙是最重要因素，但由于繼發(fā)肺泡壁毛細血管床大量破壞，因而亦可有彌散面積減少和通氣與血流比例失調(diào)等因素的作用。

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