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2016年臨床助理醫(yī)師《病理學》精華筆記(30)

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  五、病理類型和臨床病理聯(lián)系

  (一)急性彌漫型增生性腎小球腎炎(毛細血管內增生性腎小球腎炎)

  1、病因發(fā)病:A族乙型溶血性鏈球菌感染后,免疫復合物沉積。又叫感染后腎小球腎炎。

  有的腎的表面可見散在的粟粒大小的出血點,所以有時稱為大紅腎和蚤咬腎。

  2、光鏡:腎小球內皮細胞和系膜細胞彌漫性增生,毛細血管腔被增生的細胞充塞和擠壓,并可見多少不等的中性粒細胞浸潤。

  3、免疫學:IgG和補體C3沿基底膜外側,粗顆粒狀沉積。

  4、電鏡:腎小球內皮和系膜細胞增生,駝峰樣電子致密物沉積。通常位于臟層上皮細胞和GBM之間,也可位于內皮細胞下或基底膜內。

  5、臨床表現(xiàn):好發(fā)于青少年,表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。兒童患者預后好。

  (二)新月體性腎小球腎炎(快速進行性腎小球腎炎)

  1、病因發(fā)病:50%病因不明,多有免疫損傷引起。

  2、光鏡:新月體形成,堵塞腎小囊腔。

  3、免疫學:IgG和補體C3呈線狀沉積于毛細血管壁(抗基底膜抗體型),或顆粒狀沉積于腎小球的不同部位(免疫復合物型),或陰性(特發(fā)型)。

  4、電鏡:腎小囊上皮細胞(壁層上皮細胞)增生,單核巨噬細胞浸潤,并可見多少不等的中性白細胞浸潤。

  5、臨床表現(xiàn):好發(fā)于青壯年,臨床表現(xiàn)為急進性腎炎綜合征。預后極差。

  (三)膜性腎小球腎炎:是引起成人腎病綜合征的最常見的原因。

  1、病因發(fā)病:腎小球自身抗原;約85%的膜性腎小球腎炎是原發(fā)性的。

  2、肉眼:腎臟腫脹而蒼白(大白腎)

  3、免疫學:IgG和補體C3沿基底膜外側細顆粒狀沉積

  4、電鏡:基底膜外側上皮下沉積大量電子致密物,基底膜增厚,上皮細胞腫脹、足突消失;致密物之間基膜樣物質形成釘狀突起。

  5、臨床表現(xiàn):好發(fā)于30-50歲之間,起病隱匿,臨床表現(xiàn):大量蛋白尿或腎病綜合征。該病為慢性進行性,對腎上腺皮質激素不敏感,病程較長。

  (四)增生性腎小球腎炎(系膜毛細血管性腎小球腎炎)

  1、病因:不明

  分型:I型—由免疫復合物沉積引起;電鏡特點是內皮下細胞出現(xiàn)電子致密物沉積,包括補體C3,IgG、C1q、C4等。II型—通常出現(xiàn)補體替代途徑的異常激活,50%-60%病人的血清C3水平明顯降低。電鏡下,大量塊狀電子密度極高的沉積物在基膜致密層呈帶狀沉積,只有C3,而無IgG、C1q、C4等。

  2、光鏡:系膜細胞和基質彌漫增生,長入,使基底膜增厚、分離

  3、免疫學:IgG和補體C3在系膜區(qū)和基底膜內側呈團塊狀和顆粒狀沉積

  4、電鏡:系膜細胞突起插入臨近毛細血管袢并形成系膜基質,染色后出現(xiàn)所謂的“雙軌征”,這并不是基膜本身的分離。

  5、臨床表現(xiàn):本病主要發(fā)生于兒童和青年。多表現(xiàn)為腎病綜合征,也可表現(xiàn)為血尿或蛋白尿。慢性進展性,預后較差。

  (五)微小病變性腎小球腎炎(又叫脂性腎病):是引起兒童腎病綜合征的最常見的原因

  1、病因不明

  2、光鏡:腎小球無病變或輕微病變

  3、免疫學:陰性

  4、電鏡:僅有足細胞偽足的廣泛融合,不能發(fā)現(xiàn)電子致密物

  5、臨床表現(xiàn):好發(fā)于兒童,大量蛋白尿或腎病綜合征

  (六)慢性腎小球腎炎(硬化性):可形成顆粒性腎萎縮

  1、病因:各種腎炎發(fā)展的最后階段

  2、光鏡:大部分腎單位萎縮和硬化,部分深單位代償肥大

  3、免疫學:陰性

  4、電鏡:系膜基質增生,腎小球硬化

  5、臨床表現(xiàn):好發(fā)于中老年,表現(xiàn)為慢性腎炎綜合征或慢性腎功能衰竭乃至尿毒癥。

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