2017年臨床助理醫(yī)師《心血管系統(tǒng)》精講精練(5)

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第五章 自體膜瓣感染性心內(nèi)膜炎

　　【病因】

　　鏈球菌和葡萄球菌分別占自體瓣膜心內(nèi)膜炎(native valve endocarditis)病原微生物的65%和25%。急性者，主要由金黃色葡萄球菌引起，少數(shù)由肺炎球菌、淋球菌、A族鏈球菌和流感桿菌等所致。亞急性者，草綠色鏈球菌最常見，其次為D族鏈球菌(牛鏈球菌和腸球菌)，表皮葡萄球菌，其他細菌較少見。真菌、立克次體和衣原體為自體瓣膜心內(nèi)膜炎的少見致病微生物。

　　【發(fā)病機制】

　　(一)亞急性

　　至少占據(jù)2/3的病例，發(fā)病與以下因素有關：

　　1.血流動力學因素 亞急性者主要發(fā)生于器質(zhì)性心臟病，首先為心臟瓣膜病，尤其是二尖瓣和主動脈瓣;其次為先天性心血管病，如室間隔缺損、動脈導管未閉、法洛四聯(lián)癥和主動脈縮窄。贅生物常位于血流從高壓腔經(jīng)病變瓣口或先天缺損至低壓腔產(chǎn)生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣關閉不全的瓣葉心房面、主動脈瓣關閉不全的瓣葉心室面和室間隔缺損的間隔右心室側(cè)，可能與這些處于湍流下部位的壓力下降內(nèi)膜灌注減少，有利于微生物沉積和生長有關。高速射流沖擊心臟或大血管內(nèi)膜處可致局部損傷，如二尖瓣反流面對的左心房壁、主動脈反流面對的二尖瓣前葉有關腱索和乳頭肌，未閉動脈導管射流面對的肺動脈壁的內(nèi)皮損傷，并易于感染。本病在壓差小的部位，如房間隔缺損和大室間隔缺損或血流緩慢時，如心房顫動和心力衰竭時少見，瓣膜狹窄時較關閉不全少見。

　　約3/4的感染性心內(nèi)膜炎患者有基礎心臟病。隨著風濕性心臟病發(fā)病率的下降，風濕性瓣膜病的心內(nèi)膜炎發(fā)生率也隨之下降。由于超聲心動圖診斷技術的普遍應用，主動脈瓣二葉瓣畸形、二尖瓣脫垂和老年性退行性瓣膜病的診斷率提高，以及風濕性瓣膜病心內(nèi)膜炎發(fā)病率的下降，近年來，非風濕性瓣膜病的心內(nèi)膜炎發(fā)病率有所升高。

　　2.非細菌性血栓性心內(nèi)膜炎 實驗研究證實，當內(nèi)膜的內(nèi)皮受損暴露其下結(jié)締組織的膠原纖維時，血小板在該處聚集，形成血小板微血栓和纖維蛋白沉著，成為結(jié)節(jié)樣無菌性贅生物，稱非細菌性血栓性心內(nèi)膜炎，是細菌定居瓣膜表面的重要因素。無菌性贅生物偶見于正常瓣膜，但最常見于湍流區(qū)、瘢痕處(如感染性心內(nèi)膜炎后)和心外因素所致內(nèi)膜受損區(qū)。

　　3.短暫性菌血癥 各種感染或細菌寄居的皮膚黏膜的創(chuàng)傷(如手術、器械操作等)常導致暫時性菌血癥;口腔組織創(chuàng)傷常致草綠色鏈球菌菌血癥;消化道和泌尿生殖道創(chuàng)傷和感染常引起腸球菌和革蘭陰性桿菌菌血癥;葡萄球菌菌血癥見于皮膚和遠離心臟部位的感染。循環(huán)中的細菌如定居在無菌性贅生物上，感染性心內(nèi)膜炎即可發(fā)生。

　　4.細菌感染無菌性贅生物：此取決于①發(fā)生菌血癥之頻度和循環(huán)中細菌的數(shù)量，后者與創(chuàng)傷、感染嚴重程度和寄居皮膚黏膜處細菌的數(shù)量有關;②細菌黏附于無菌性贅生物的能力。草綠色鏈球菌從口腔進入血流的機會頻繁，黏附性強，因而成為亞急性感染性心內(nèi)膜炎的最常見致病菌;而大腸埃希桿菌的黏附性差，雖然其菌血癥常見，但極少致心內(nèi)膜炎。

　　細菌定居后，迅速繁殖，促使血小板進一步聚集和纖維蛋白沉積，感染性贅生物增大。厚的纖維蛋白層覆蓋在贅生物外，阻止吞噬細胞進入，為其內(nèi)細菌生存繁殖提供良好的庇護所。

　　(二)急性

　　發(fā)病機制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜。病原菌來自皮膚、肌肉、骨骼或肺等部位的活動性感染灶，循環(huán)中細菌量大，細菌毒力強，具有高度侵襲性和黏附于內(nèi)膜的能力。主動脈瓣常受累。

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