31.決定惡性腫瘤易感性的遺傳因素包括
A.致癌物代謝基因多態(tài)性
B.DNA修復(fù)基因多態(tài)性
C.細(xì)胞增殖和凋亡控制基因多態(tài)性
D.高度外顯的種系基因突變
E.以上均是
正確答案:E
答案解析:
癌癥的發(fā)生和發(fā)展受遺傳的和獲得性因素共同影響,遺傳因素導(dǎo)致了個體的易感性。這些遺傳因素包括細(xì)胞DNA修復(fù)、細(xì)胞周期和藥物代謝的基因多態(tài)性等。
知識點1:腫瘤學(xué)概述
知識點2:病因
32.造成不同人種膀胱癌發(fā)病率的差異的基因多態(tài)性是
A.CYPIA1
B.NAT2
C.XRCC1
D.MDM2
E.GSTM1
正確答案:B
答案解析:
NAT2慢代謝型頻率在白種人中約有50%,黑種人中約35%,而亞洲黃種人中只有約10%,這種差異與這三種人群的膀胱癌發(fā)生率趨勢一致,即白種人>黑種人>黃種人。
知識點1:腫瘤學(xué)概述
知識點2:病理及分子事件
33.細(xì)胞癌變是從致癌因素引起靶細(xì)胞開始的,具體變化為
A.細(xì)胞RNA變化
B.細(xì)胞基因突變
C.細(xì)胞蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)和功能變化
D.酶的結(jié)構(gòu)、功能和活性的變化
E.以上均是
正確答案:B
答案解析:
細(xì)胞的一切生命活動最終均是由細(xì)胞基因調(diào)控的,細(xì)胞的癌變是從細(xì)胞基因的改變開始的,包括基因突變、癌基因的擴(kuò)增和抑癌基因的失活等。
知識點1:腫瘤學(xué)概述
知識點2:病理及分子事件
34.蛋白激酶與細(xì)胞的增殖和分化密切相關(guān),在人原發(fā)性肝癌中活性明顯增強(qiáng)的是
A.PKA
B.PKB
C.PKC
D.TPK
E.CEA
正確答案:C
答案解析:
蛋白激酶與細(xì)胞的增殖和分化有密切的關(guān)系,蛋白激酶活化后都可以通過間接的機(jī)制促進(jìn)蛋白質(zhì)和DNA的合成,增強(qiáng)癌基因的轉(zhuǎn)錄。在人類原發(fā)性肝癌中PKC在胞液和顆粒組分中分別是正常肝細(xì)胞的8.5倍和5.9倍。
知識點1:腫瘤學(xué)概述
知識點2:病理及分子事件
35.腫瘤細(xì)胞膜的變化導(dǎo)致
A.細(xì)胞通透性異常
B.與植物凝集素起凝集反應(yīng)
C.接觸抑制降低或消失
D.胞膜的黏著力降低
E.以上均是
正確答案:E
答案解析:
細(xì)胞癌變后細(xì)胞膜上的糖蛋白和糖脂結(jié)構(gòu)發(fā)生明顯的變化,這些變化與腫瘤的增殖、轉(zhuǎn)移和免疫特性有關(guān)。腫瘤細(xì)胞發(fā)生細(xì)胞通透性異常,接觸抑制降低或消失,胞膜的黏著力降低,與植物凝集素起凝集反應(yīng)。這些變化反映在腫瘤的惡性生物學(xué)行為上則表現(xiàn)為不受控制的增長、侵襲和轉(zhuǎn)移。
知識點1:腫瘤學(xué)概述
知識點2:病理及分子事件
36.下列酶及同工酶屬于腫瘤標(biāo)志物的是
A.乳酸脫氫酶
B.肌酸激酶
C.淀粉酶
D.過氧化物歧化酶
E.前列腺脫氫酶
正確答案:A
答案解析:
乳酸脫氫酶在許多代謝旺盛的腫瘤組織中存在,特別在淋巴瘤和生殖細(xì)胞腫瘤中具有預(yù)后評價的意義。
知識點1:腫瘤學(xué)概述
知識點2:病理及分子事件
37.以下說法不正確的是
A.細(xì)胞癌基因來源于病毒癌基因
B.病毒癌基因不是野生型病毒基因組的成分,對病毒自身的生長、增殖并非必需
C.癌基因是指動物和人的基因組中發(fā)現(xiàn)的與病毒癌基因同源的基因序列
D.原癌基因是人或動物細(xì)胞中固有的正;
E.原癌基因參與調(diào)控細(xì)胞正常增殖、分化和凋亡活動
正確答案:A
答案解析:
原癌基因也稱細(xì)胞癌基因,病毒癌基因來源于細(xì)胞癌基因,是經(jīng)過拼接、截斷和(或)重排后形成的融合基因。
知識點1:腫瘤學(xué)概述
知識點2:病因
38.細(xì)胞周期能否啟動進(jìn)行細(xì)胞增殖,主要的調(diào)控點在
A.G0期
B.G1期
C.S期
D.G2期
E.M期
正確答案:B
答案解析:
細(xì)胞周期順利進(jìn)行的主要調(diào)控點在G1期,它決定細(xì)胞是否通過G1期進(jìn)入S期。
知識點1:腫瘤學(xué)概述
知識點2:病理及分子事件
39.G2/M檢測點的核心是
A.CDK2
B.cdc2
C.CyclinBl
D.CyclinD
E.CDK4
正確答案:B
答案解析:
時相次序檢測點可以確保細(xì)胞周期時相的嚴(yán)格次序和不重復(fù)性。G2/M檢測點的核心是cdc2,激活后的cdc2磷酸化是在M期起關(guān)鍵作用的底物蛋白,使細(xì)胞進(jìn)入M期。CyclinBl在G2/M轉(zhuǎn)換點與cdc2形成CyclinBl/cdc2復(fù)合物,活化cdc2即有絲分裂促進(jìn)因子MPF。
知識點1:腫瘤學(xué)概述
知識點2:病理及分子事件
40.關(guān)于腫瘤免疫逃避機(jī)制的說法不正確的是
A.腫瘤細(xì)胞缺乏有效的抗原表位,難以觸發(fā)足夠的抗腫瘤免疫效應(yīng)
B.腫瘤細(xì)胞MHC分子發(fā)生改變,影響抗原呈遞
C.大量表達(dá)B7等抑制免疫細(xì)胞的共刺激分子和黏附分子
D.患者血清中存在著封閉因子,阻止CTL與腫瘤細(xì)胞的結(jié)合,從而抑制對腫瘤細(xì)胞的特異性殺傷
E.腫瘤細(xì)胞表達(dá)FasL,介導(dǎo)CTL凋亡
正確答案:C
答案解析:
B7是活化免疫細(xì)胞的共刺激分子和黏附分子,腫瘤細(xì)胞不能正常表達(dá)此因子,從而出現(xiàn)免疫逃避。
知識點1:腫瘤學(xué)概述
知識點2:病理及分子事件
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