一、作用機制
• 經(jīng)典甾體激素作用原理
– 基因效應:糖皮質激素受體介導
• 非經(jīng)典作用原理
– 快速效應
【藥理作用】
廣泛而復雜
生理劑量影響正常代謝,維持機體自身穩(wěn)定;
•超生理劑量時,可產(chǎn)生抗炎、免疫抑制等藥理作用。
[生理效應]
1. 糖代謝:肝糖元↑、肌糖原↑、血糖↑
、俅龠M糖元異生,②使葡萄糖分解減
慢③減少機體對葡萄糖的利用
※加重、誘發(fā)糖尿病
2. 蛋白質代謝:促進分解,抑制合成
※皮膚菲薄、肌肉萎縮、骨質疏松、成
長緩慢、淋巴組織萎縮、傷口愈合慢
3. 脂肪代謝:
、俅龠M分解,抑制合成
、谑怪局匦路植-向心性肥胖
(胰島素分泌↑ →促進脂肪堆積→ 四肢不敏感、面背部敏感)
4. 水鹽代謝:弱;
(1)保鈉排鉀→高血壓、水腫
(2)排鈣增加、腸鈣吸收減少→ 骨質疏松
5. 循環(huán)系統(tǒng):
* 增加血管平滑肌對兒茶酚胺的
敏感性→提高血管張力、維持血壓
6. 應激反應
* 各種刺激→ACTH和GC ↑→各種生理效應
〔藥理作用〕超生理劑量時
1.抗炎作用:
抗各種原因引起的炎癥,增加機體耐受力及降低炎癥的血管反應性及細胞反應性.
抗炎癥各個階段的反應早期:紅腫熱痛
晚期:肉芽組織,疤痕…
※注意:在減輕癥狀的同時,也降低了防御功能,也使炎癥后期組織的修復功能降低,易使病灶擴散,傷口愈合障礙。
抗炎作用機制:
抑制炎性介質及調(diào)節(jié)多種細胞因子的產(chǎn)生與釋放。
(1)抑制炎性介質的產(chǎn)生與釋放:
、 誘導脂皮素1的生成→抑制PLA2 → AA↓ →
PGE2、PGI2、LT生成↓ → 抗炎;
、 誘導ACE→促進緩激肽降解→ 血管擴張與疼痛↓
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