2015年執(zhí)業(yè)藥師《藥學(xué)專業(yè)知識一》強(qiáng)化講義(14)

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　　阿法羅定的藥效學(xué)

　　阿片類藥的鎮(zhèn)痛作用機(jī)制至今尚未充分了解。已知它們通過作用于中樞神經(jīng)組織內(nèi)的立體結(jié)構(gòu)特異的、可飽和的阿片受體而起效。并已觀察到阿片類藥可選擇性地抑制某些興奮性神經(jīng)的沖動(dòng)傳遞，發(fā)揮競爭性抑制作用，從而解除對疼痛的感受和伴隨著的心理行為反應(yīng)。實(shí)驗(yàn)證明，把阿片類直接注入藍(lán)斑核部位可減少自發(fā)的、以及由傷害性刺激引起的沖動(dòng)發(fā)放。同樣采用離子導(dǎo)入嗎啡于脊髓膠質(zhì)區(qū)，可抑制傷害性刺激引起的背角神經(jīng)元放電，但不影響其他感覺神經(jīng)傳遞。阿片受體按其激動(dòng)后產(chǎn)生的不同效應(yīng)可分為4個(gè)亞型，即μ、κ、δ和σ受體，理其中μ受體又分為μ1和μ2兩個(gè)亞型。其中μ受體與鎮(zhèn)痛關(guān)系最密切，并與呼吸抑制、欣快成癮有關(guān)。μ受體廣泛分布于中樞神經(jīng)，尤其是邊緣系統(tǒng)(如大腦皮層的額和顳部、杏仁核、海馬等)、紋狀體、下丘腦、中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)區(qū)等。κ受體主要存在于脊髓和大腦皮層。阿片類藥的止瀉是通過局部和中樞的作用，改變腸道蠕動(dòng)功能。鎮(zhèn)咳是阿片類藥直接抑制了延腦和橋腦的咳嗽反射中樞。至于阿片類藥對不同受體興奮后又如何抑制痛覺沖動(dòng)的傳遞則仍不清楚。已有實(shí)驗(yàn)證明，給阿片類藥后可使神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿、去甲腎上腺素、多巴胺及P物質(zhì)等神經(jīng)遞質(zhì)的釋放減少。此外，阿片類藥可抑制腺苷酸環(huán)化酶，使神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的cAMP濃度減少，提示阿片類藥的作用與cAMP有一定的關(guān)系。至于是否與離子通路尤其是鈉、鈣離子通路相關(guān)，尚未作出確切的結(jié)論。苷酸環(huán)化酶，使神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的cAMP濃度減少，提示阿片類藥的作用與cAMP有一定的關(guān)系。至于是否與離子通路尤其是鈉、鈣離子通路相關(guān)，尚未作出確切的結(jié)論。

　　藥物的胞飲作用

　　胞飲作用：指細(xì)胞對液體或微粒的吞入作用，細(xì)胞膜先內(nèi)陷把液體或微粒封入，然后加以融合形成一個(gè)小泡，之后即脫離細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。這種機(jī)制也需消耗能量。除了對蛋白質(zhì)類藥物外，胞飲作用在藥物轉(zhuǎn)運(yùn)過程所起作用不甚重要。

　　乳果糖的藥理作用

　　在結(jié)腸內(nèi)經(jīng)細(xì)菌作用變成乳酸和醋酸，使糞便酸化，抑制腸道細(xì)菌的產(chǎn)氨作用，并阻止腸道吸收氨，故能降低血氨。

　　本品系人工合成的含酮雙糖，是治療血氨增高的肝性昏迷和慢性功能性便秘的藥物。

　　1.降低血氨作用：在血液和腸腔內(nèi)，氨主要以NH4+和NH3兩種形式存在，NH3容易透過細(xì)胞膜而NH4+則不易透過。兩者的相互轉(zhuǎn)化與酸堿度有關(guān)。本品在結(jié)腸內(nèi)被細(xì)菌分解成乳酸和醋酸，使腸腔的pH值下降，腸腔中NH4+增加，同時(shí)血中的氨還能通過腸粘膜向pH值更低的腸腔內(nèi)滲透。結(jié)果腸內(nèi)增高的NH4+不被腸道吸收而隨糞便排出體外。此外，本品還可通過腸道內(nèi)菌群的代謝而增加氨的利用，減少氨的生成。所以本品對血氨增高的肝性昏迷有效。

　　2.導(dǎo)瀉作用：本品在小腸內(nèi)不被水解吸收，其滲透活性使水和電解質(zhì)保留于腸腔，在結(jié)腸，細(xì)菌將其分解成乳酸和醋酸，使腸腔內(nèi)滲透壓進(jìn)一步升高，產(chǎn)生導(dǎo)瀉作用�？捎糜谥委熉员忝亍�

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