1.腎臟疾病的癥狀、檢查、診斷及防治原則。

　　2.腎小球腎炎和腎病綜合征的病因、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、分類(lèi)方法、診斷、鑒別診斷和治療。

　　3.急、慢性腎盂腎炎的臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷和治療。

　　4.急性和慢性腎功能不全的病因、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、 診斷、鑒別診斷和治療。

　　5.腎臟疾病 （Nephropathy/ Kidney Disease）

　　一、癥狀

　　1.急性腎炎綜合征 以突起的血尿，蛋白尿，少尿，高血壓及腎功能減退為表現(xiàn)，其中血尿?yàn)楸貍�。�?yán)重少尿，高血壓、腎功能減退者可伴發(fā)充血性心力衰竭，浮腫，水鈉潴留及酸堿平 衡失調(diào)及CNS癥狀。如上述癥狀持續(xù)4-8周以上，病情不斷惡化，可能為急進(jìn)性腎小球腎炎。

　　2.腎病綜合征 主要表現(xiàn)為浮腫，大量蛋白尿（>3.5g/d），低蛋白血癥（<30g/L），水腫及高脂血癥等。

　　3.高血壓 可隱匿存在至腎衰才被發(fā)現(xiàn)，也可發(fā)生急性癥狀，包括頭痛，視力模糊，抽搐，心衰等。高血壓嚴(yán)重程度與腎臟疾病的嚴(yán)重程度及預(yù)后密切相關(guān)。

　　腎臟疾病致高血壓有2大類(lèi)：1）腎血管病變所致，可發(fā)生單側(cè)或雙側(cè)，主干或分支，血壓常甚高。主要因?yàn)楠M窄腎動(dòng)脈分泌過(guò)多腎素。2）腎實(shí)質(zhì)性高血壓

　　4.無(wú)癥狀性尿異常 持續(xù)性蛋白尿和（或）血尿，無(wú)高血壓，水腫或氮質(zhì)血癥。不少患者以后出現(xiàn)高血壓，腎功能逐漸減退，最終出現(xiàn)慢性腎功能衰竭。

　　5.慢性腎功能衰竭 通常指在相當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)腎小球?yàn)V過(guò)率已有下降，表現(xiàn)為貧血，夜尿，血肌酐，血尿素氮，血磷升高，血鈣下降和雙腎體積縮小等。

　　6.尿頻-排尿不適綜合征 有尿頻，尿急，尿痛等尿路刺激征，可伴膿尿或菌尿等。

　　二、檢查

　　常規(guī)檢查 非常重要，為診斷有無(wú)腎臟疾病的主要根據(jù)。

　　生理性見(jiàn)于1.體位性（直立性）蛋白尿。2.功能性蛋白尿。

　　病理性：

　　I.蛋白尿 正常人每日蛋白質(zhì)排泄不超過(guò)100mg ，若高于150mg，則稱蛋白尿。

　　（1）腎小球性蛋白尿 多由于腎小球?yàn)V過(guò)膜的損傷，導(dǎo)致通透性改變及負(fù)電荷喪失。此類(lèi)最多見(jiàn)。以分子量小的白蛋白為主。若濾過(guò)膜損害嚴(yán)重，則球蛋白及其他大分子性蛋白漏出也增多。

　�。�2）腎小管性蛋白尿 正常情況下小分子蛋白幾乎被腎小管全部吸收。當(dāng)腎小管疾病病時(shí)，蛋白質(zhì)重吸收障礙，小分子蛋白（beta2 微球蛋白，溶菌酶，核糖核酸酶等）從尿中排出。蛋白總量<2g/d。

　�。�3）溢出性蛋白尿 血內(nèi)小分子蛋白，如本周蛋白，Hb，肌紅蛋白等，當(dāng)濃度過(guò)高時(shí)，上述濾液中濃度超過(guò)腎吸收閾值，從尿中排出。

　�。�4）組織性蛋白尿 因組織遭受破壞后而釋出的胞質(zhì)中各種酶及蛋白，在腎小球?yàn)V過(guò)液中濃度超過(guò)吸收閾值，而從尿中排出。

　　血尿 正常人尿每高倍HP不超過(guò)3個(gè)紅細(xì)胞。尿沉渣Addis計(jì)數(shù)，12小時(shí)排出的紅細(xì)胞應(yīng)<50萬(wàn)。

　　（5）全身性疾病 血液病，感染性疾病，心血管疾病，CT，藥物等可引起血尿。

　�。�6）尿路臨近器官疾病 如急性闌尾炎，急性或慢性盆腔炎，結(jié)腸或直腸憩室炎癥惡性腫瘤等侵襲或刺激尿路時(shí)，有時(shí)可產(chǎn)生血尿，但不常見(jiàn)。

　�。�7）腎及尿路疾病 各型腎炎，腎基底膜病，腎盂腎炎，多囊腎，腎下垂，泌尿道結(jié)石，結(jié)核，腫瘤及血管病變等。

　　II.管型尿 發(fā)熱或運(yùn)動(dòng)后可有少量透明及顆粒管型： 白細(xì)胞管型活動(dòng)性腎盂腎炎標(biāo)志/紅細(xì)胞管型急性腎小球腎炎活動(dòng)期/上皮細(xì)胞管型急性腎炎或壞死/脂肪管型腎病綜合征/腎衰管型腎衰。

　　III.白細(xì)胞尿 尿沉渣檢查WBC>5/HP時(shí)為異常。在各種泌尿系統(tǒng)器官炎癥時(shí)可出現(xiàn)，可受臨近組織影響。

　　2.腎功能測(cè)定

　　I.清除率測(cè)定 腎在單位時(shí)間內(nèi)清除血漿內(nèi)某一物質(zhì)的能力。臨床以內(nèi)生肌酐清除率（GFR）反映該指標(biāo)。正常值平均為90±10ml/min.，血肌酐也可反映腎功能，若在110μmol/L以下時(shí)，清除率多正常。

　　II.腎血流量測(cè)定 臨床常用對(duì)氨馬尿酸法。正常值600~800ml/min。

　　III.其他輔助檢查 尿液培養(yǎng)，尿路平片，靜脈逆行造影，膀胱鏡檢查等�；騇RI，超聲，CT等。

　　三、診斷

　　根據(jù)病史，癥狀，體征及實(shí)驗(yàn)室檢查和特殊檢查，可做出正確診斷。除病因診斷外，還需作出病理，部位，功能診斷

　　2.腎小球腎炎 （Glomerulonephritis）

　　A.概述 （summarize）

　　一、分類(lèi)

　　原發(fā)性腎小球病的臨床分類(lèi)1急性腎小球腎炎2急性急進(jìn)性腎小球腎炎3慢性腎小球腎炎4隱匿型腎小球腎炎5腎病綜合征

　　原發(fā)性腎小球病的病理分型1輕微病變腎小球腎炎2局灶性節(jié)段性病變3彌漫性腎小球腎炎（i 膜性腎病 ii 增生性腎炎系膜增生性/毛細(xì)血管增生性/系膜毛細(xì)血管性/致密沉積物性/新月體 腎小球腎炎]iii 硬化性腎小球腎炎）4未分類(lèi)的腎小球腎炎

　　二、發(fā)病機(jī)制

　　1.免疫反應(yīng)

　　（1）體液免疫 通過(guò)下列兩種方式形成腎小球內(nèi)免疫復(fù)合物（IC）。

　　1）循環(huán)免疫復(fù)合物沉積 某些外源性抗原或內(nèi)源性抗原可刺激機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)抗體，在血循環(huán)中產(chǎn)生CIC，CIC在某些情況下沉積或?yàn)槟I小球捕獲，并激活炎癥介質(zhì)后導(dǎo)致腎炎產(chǎn)生。一般認(rèn)為腎小球系膜區(qū)和（或）內(nèi)皮下IC通常為CIC 的發(fā)病機(jī)制。

　　2）原位免疫復(fù)合物的形成 指血液循環(huán)中游離抗體（或抗原）與腎小球固有抗原或已種植于腎小球的外源性抗原（或抗體）相結(jié)合，形成局部IC，并導(dǎo)致腎炎。一般認(rèn)為腎小球基底膜上皮細(xì)胞側(cè)IC主要是由于原位IC發(fā)病機(jī)制。

　�。�2）細(xì)胞免疫 急進(jìn)性腎小球腎炎早期腎小球內(nèi)可發(fā)現(xiàn)較多的單核細(xì)胞。

　　2.炎癥反應(yīng)

　�。�1）炎癥細(xì)胞 主要包括單核-吞噬細(xì)胞，N，E，PLT等。炎癥細(xì)胞可產(chǎn)生多種炎癥介質(zhì)，造成腎小球炎癥病變。

　�。�2）炎癥介質(zhì) 炎癥介質(zhì)已被證實(shí)在腎炎發(fā)病過(guò)程中有重要作用。

　　3.非免疫機(jī)制的作用

　　在慢性進(jìn)展中存在非免疫機(jī)制參與。有時(shí)成為病變持續(xù)，惡化的重要因素。剩余的健存腎單位摁扣產(chǎn)生血流動(dòng)力學(xué)變化，促進(jìn)腎小球硬化。大量蛋白尿可作為一個(gè)獨(dú)立的致病因素參與腎臟的病變過(guò)程。高脂血癥是加重腎小球損傷的重要因素之一

　　三、臨床表現(xiàn)

　　1.蛋白尿

　　2.血尿 定義見(jiàn)前文。如下檢查可確定RBC來(lái)源

　　1）新鮮尿沉渣相差顯微鏡檢查：變形RBC為腎小球源性，均一形態(tài)正常RBC為非腎小球源性。

　　2）尿紅細(xì)胞容積分布曲線 腎小球源性血尿?yàn)榉菍?duì)稱曲線，其峰值RBC容積小于靜脈RBC分布曲線的容積峰值，非腎源性血尿呈對(duì)稱性曲線，峰值的RBC容積大于靜脈RBC曲線容積峰值；混合性血尿同時(shí)具有以上兩種曲線特征，呈雙峰。

　　3.水腫 腎病性水腫 長(zhǎng)期大量蛋白尿?qū)е卵獫{膠體滲透壓降低，液體滲入組織所致水腫。有效血容量減少，RAS-醛固酮系統(tǒng)激活，ADH分泌增多，加重水鈉潴留，加重水腫。腎炎 性水腫 腎小球?yàn)V過(guò)率下降腎小管重吸收功能基本正常造成“球-管失衡”和腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)下降導(dǎo)致水鈉潴留。血容量常為擴(kuò)張，RAS 抑制，ADH分泌減少，因毛細(xì)血管通透性增加，高血壓等因素使水腫持續(xù)和加重。腎病性水腫組織間隙蛋白含量<1g/L水腫部位多從下肢部位開(kāi)始；而 腎炎性水腫組織間隙蛋白含量高，可達(dá)10g/L.水腫多從眼瞼，顏面部開(kāi)始。

　　4.高血壓 腎小球病常伴高血壓，持續(xù)存在的高血壓會(huì)加速腎功能惡化。發(fā)生機(jī)制：1鈉水潴留，使血容量增加，引起容量依賴性高血壓2腎素分泌增多，腎實(shí)質(zhì)缺血刺激 RAS分泌增加，小動(dòng)脈收縮，外周阻力增加，引起腎素依賴性高血壓3腎實(shí)質(zhì)損害后腎內(nèi)降壓物質(zhì)分泌減少，腎內(nèi)激肽釋放酶-激肽生成減少，前列腺素生成減 少，也是高血壓原因之一。腎小球所致高血壓多為容量依賴型，少數(shù)為腎素依賴型。但經(jīng)�；旌洗嬖�，難以截然分開(kāi)。

　　5.腎功能損害 急進(jìn)性腎小球腎炎常導(dǎo)致急性腎衰，部分急性腎小球腎炎患者有一過(guò)性腎功能損害，慢性腎小球腎炎及蛋白尿控制不好的腎病綜合征患者隨病程進(jìn)展至晚期常發(fā)展為慢性腎衰竭。

　　B.急性腎小球腎炎 （Acute GlomerulonephritisAGN）

　　一、病因及發(fā)病機(jī)制

　　本病常因β-溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”感染所致。常見(jiàn)于上呼吸道感染，猩紅熱，皮膚感染等鏈球菌感染后。感染的嚴(yán)重程度與病變的輕重并不一致。

　　本病主要是由感染誘發(fā)的免疫反應(yīng)引起，鏈球菌的致病抗原從前認(rèn)為是細(xì)胞壁上的M蛋白，現(xiàn)在多認(rèn)為是細(xì)胞漿或分泌蛋白的某些成分可能為主要致病抗原，導(dǎo)致免 疫反應(yīng)后可通過(guò)循環(huán)免疫復(fù)合物沉積于腎小球致病，或抗原種植于腎小球后再結(jié)合循環(huán)中的特異抗體形成原位免疫復(fù)合物而致病。腎小球內(nèi)的免疫復(fù)合物導(dǎo)致補(bǔ)體激 活，中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤(rùn)，導(dǎo)致腎臟病變。

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