41.急性缺氧引起下列的血管效應(yīng)是
A.冠脈收縮、腦血管收縮、肺血管擴(kuò)張
B.冠脈擴(kuò)張、腦血管收縮、肺血管擴(kuò)張
C.冠脈擴(kuò)張、腦血管擴(kuò)張、肺血管擴(kuò)張
D.冠脈擴(kuò)張、腦血管擴(kuò)張、肺血管收縮
E.冠脈收縮、腦血管擴(kuò)張、肺血管收縮
[答案]D [題解]急性缺氧對(duì)各器官血管的影響不盡相同，這是因?yàn)槿毖鯐r(shí)一方面交感神經(jīng)興奮引起血管收縮，另一方面局部組織因缺氧產(chǎn)生的乳酸、腺苷等代謝產(chǎn)物使血管擴(kuò)張，兩種作用的結(jié)果決定器官的血管是收縮或是擴(kuò)張。急性缺氧時(shí)血管擴(kuò)張占優(yōu)勢(shì)及血流量增加的有心、腦血管，而肺、腹腔內(nèi)臟、皮膚、四肢的血管均收縮，血流量減少。
42.急性缺氧時(shí)血管收縮和血流量減少最明顯的器官為
A.肝臟 B.腎臟 C.肺
D.胃腸道E.胰腺
[答案]B [題解]急性缺氧時(shí)上述器官都因縮血管作用占優(yōu)勢(shì)而使血流減少，其中最明顯的是腎臟。
43.心肌缺氧的主要代償方式是
A.提高攝氧率
B.降低耗氧量
C.釋放儲(chǔ)備氧
D.增加冠狀動(dòng)脈血流量
E.增加血流攜氧能力
[答案]D [題解]心臟是活動(dòng)量很大的器官，按單位重量計(jì)，心肌耗氧在機(jī)體內(nèi)占首位;同時(shí)心臟也是一個(gè)幾乎完全依賴有氧代謝的器官。缺氧時(shí)，心肌活動(dòng)加強(qiáng)，耗氧量增加。正常時(shí)心肌的攝氧率已高達(dá)65%~70%，故不能進(jìn)一步再提高對(duì)氧的攝取率。心肌氧儲(chǔ)備少，完全中斷供血，儲(chǔ)備氧只夠維持6~7次收縮用。心肌缺氧時(shí)，主要依靠擴(kuò)張冠狀血管，增加冠脈的血流量以提高心肌的氧供。
44.心肌缺氧引起冠狀血管擴(kuò)張的最重要的局部代謝物質(zhì)是
A.腺苷 B.前列環(huán)素
C.K+ D.CO2 E.H+
[答案]A [題解]缺氧時(shí)心肌細(xì)胞高能磷酸化合物形成減少，腺苷形成增多;并可能伴有腺苷脫氨酶活性降低，使腺苷滅活減少，腺苷透過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)入組織液，作用于冠狀血管使其擴(kuò)張;同時(shí)缺氧可刺激冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞合成和釋放前列環(huán)素(PGI2)，它具有強(qiáng)烈的舒血管作用。其他擴(kuò)血管的局部代謝產(chǎn)物還有磷酸鹽、CO2 、H+和K+，但腺苷的作用最為重要。
45.最易引起肺動(dòng)脈高壓的病因是
A.高血壓性心臟病
B.亞硝酸鹽中毒
C.慢性貧血 D.高熱
E.慢性阻塞性肺病
[答案]E [題解]慢性阻塞性肺病患者肺通氣和換氣障礙進(jìn)行性加重，肺泡氣氧分壓和動(dòng)脈血氧分壓降低狀態(tài)持續(xù)存在。一方面由于：①交感神經(jīng)作用：交感神經(jīng)興奮可作用于肺血管的α-受體引起血管收縮反應(yīng);②體液因素作用：肺組織內(nèi)肥大細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞等釋放組胺、前列腺素和白三烯等血管活性物質(zhì);③直接對(duì)血管平滑肌作用：血管平滑肌細(xì)胞膜對(duì)鈣離子、鈉離子的通透性增多，內(nèi)流增加，導(dǎo)致肌細(xì)胞興奮性與收縮性增高，均使肺血管發(fā)生痙攣收縮;另一方面，慢性缺氧引起肺血管平滑肌肥大，管壁中層增厚，肺循環(huán)阻力持續(xù)增高，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓。此外，高碳酸血癥增加肺血管對(duì)缺氧的敏感性，反復(fù)發(fā)作的炎癥促使肺動(dòng)脈管壁增厚、管腔狹窄等，也是肺動(dòng)脈高壓進(jìn)一步加重的因素。
46.急性缺氧導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓力升高的主要機(jī)制是
A.右心輸出量增加
B.肺小動(dòng)脈收縮
C.左心功能不全
D.肺小靜脈淤血
E.肺血流量增加
[答案]B [題解]急性缺氧時(shí)，引起肺血管收縮的機(jī)制有：①交感神經(jīng)作用：缺氧使交感神經(jīng)作用于肺血管的α受體引起血管收縮;②體液因素作用：缺氧可促使肺組織內(nèi)肥大細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞等多種細(xì)胞產(chǎn)生血管活性物質(zhì)，引起血管收縮;③缺氧直接對(duì)血管平滑肌作用：缺氧時(shí)平滑肌細(xì)胞鉀通道關(guān)閉，鈣通道開放，Ca2+內(nèi)流增加引起肺血管收縮。
47.慢性缺氧使紅細(xì)胞數(shù)及血紅蛋白量明顯增加的主要機(jī)制是
A.刺激肝臟使促紅細(xì)胞生成素原生成增加
B.增強(qiáng)促紅細(xì)胞生成素對(duì)骨髓的生理效應(yīng)
C.抑制脾和肝對(duì)紅細(xì)胞的破壞
D.刺激腎臟近球細(xì)胞促進(jìn)促紅細(xì)胞生成素的形成與釋放
E.交感神經(jīng)興奮、肝脾儲(chǔ)血庫(kù)收縮
[答案]D [題解]低氧能刺激腎臟近球小體的近球細(xì)胞，促進(jìn)促紅細(xì)胞生成素(ESF) 的形成和釋放。ESF作用于骨髓，促使原始血細(xì)胞加速發(fā)育成熟，促進(jìn)血紅蛋白合成和骨髓內(nèi)網(wǎng)織紅細(xì)胞和紅細(xì)胞的釋放，從而使紅細(xì)胞數(shù)及血紅蛋白量增加。
48.以下哪一種原因引起的缺氧往往無(wú)發(fā)紺?
A.呼吸功能不全
B.組織用氧障礙
C.心力衰竭
D.靜脈血摻雜息
E.窒
[答案]B [題解]組織用氧障礙時(shí)，毛細(xì)血管中氧合血紅蛋白高于正常，脫氧血紅蛋白低于正常，難以達(dá)到發(fā)紺的閾值，故一般不出現(xiàn)發(fā)紺的現(xiàn)象。
49.關(guān)于發(fā)紺的描述下列哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的?
A.缺氧不一定有發(fā)紺
B.血液中脫氧血紅蛋白超過(guò)5g/dl便可發(fā)生發(fā)紺
C.動(dòng)脈血氧分壓低于6.7kPa(50mmHg)、血氧飽和度低于80%時(shí)易出現(xiàn)發(fā)紺
D.嚴(yán)重貧血引起的缺氧，其發(fā)紺一般較明顯
E.發(fā)紺是否明確，還和皮膚、粘膜血管中的血量有關(guān)
[答案]D [題解]發(fā)紺是指毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白量達(dá)到或超過(guò)5g/dl， 暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚、粘膜呈青紫色的現(xiàn)象。動(dòng)脈血氧分壓低于6.7 kPa (50mmHg)、血氧飽和度低于80%時(shí)脫氧血紅蛋白增加，易出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺是否明顯，還受皮膚.粘膜血管中血量多少的影響。嚴(yán)重貧血引起的血液性缺氧、組織性缺氧及休克病人體表血管收縮時(shí)，毛細(xì)血管中的脫氧血紅蛋白量均難以達(dá)到發(fā)紺的閾值，故無(wú)發(fā)紺現(xiàn)象。
50.以下哪一種病因?qū)е氯毖鯐r(shí)，紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG不增加?
A.阻塞性肺氣腫
B.肺水腫
C.嚴(yán)重維生素B2缺乏
D.肺纖維化
E.心力衰竭
[答案]C [題解]調(diào)節(jié)紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG含量的主要因素為：①紅細(xì)胞內(nèi)游離的2，3-DPG濃度;②紅細(xì)胞內(nèi)pH值。阻塞性肺氣腫、肺水腫、肺纖維化可引起低張性缺氧，血中脫氧血紅蛋白增加，其中央孔穴能容納并結(jié)合帶有高密度負(fù)電荷的2，3-DPG分子，使紅細(xì)胞內(nèi)游離的2，3-DPG減少，因解除了對(duì)二磷酸甘油酸變位酶(DPGM)和磷酸果糖激酶的抑制效應(yīng)而使2，3-DPG生成增加;同時(shí)可因代償性通氣過(guò)度而致呼吸性堿中毒，脫氧血紅蛋白又略偏堿性，促使pH增高，導(dǎo)致磷酸果糖激酶活性增加，二磷酸甘油酸磷酸(DPGP)酶活性降低，結(jié)果紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG濃度進(jìn)一步增高。心力衰竭時(shí)，脫氧血紅蛋白量增加，紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG生成也增加。維生素B2嚴(yán)重缺乏使生物氧化發(fā)生障礙，組織細(xì)胞用氧能力下降，毛細(xì)血管中氧合血紅蛋白高于正常，脫氧血紅蛋白低于正常，因此，紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG不增加。
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