2013內(nèi)科主治醫(yī)師呼吸病學復習要點：慢性支氣管炎

　　慢性支氣管炎(chronic bronchitis,簡稱慢支)是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復發(fā)作的慢性過程為特征。病情若緩慢進展，常并發(fā)阻塞性肺氣腫，甚至肺動脈高壓、肺原性心臟病。它是一種嚴重危害人民健康的常見病，尤以老年人多見。據(jù)我國1973年全國部分普查資料統(tǒng)計，患病率約為3.82%。隨年齡增長而增加，50歲以上者可高達15%左右。1992年國內(nèi)普查的部分統(tǒng)計資料，患病率為3.2%。

　　[病因和發(fā)病機制]

　　病因尚未完全清楚，一般將病因分為外因和內(nèi)因兩個方面。

　　一、外因

　　(一)吸煙 　國內(nèi)外的研究均證明吸煙與慢支的發(fā)生有密切關(guān)系。吸煙時間愈長，煙量愈大，患病率也愈高。戒煙后可使癥狀減輕或消失，病情緩解，甚至痊愈。動物實驗證明，吸煙霧后副交感神經(jīng)興奮性增加，使支氣管收縮痙攣;呼吸道粘膜上皮細胞纖毛運動受抑制;支氣管杯狀細胞增生，粘液分泌增多，使氣道凈化能力減弱;支氣管粘膜充血、水腫、粘液積聚，肺泡中的吞噬細胞功能減弱，均易起感染。吸煙者易引起鱗狀上皮細胞化生，粘膜腺體增生、肥大和支氣管痙攣，易于感染和發(fā)病。

　　(二)感染因素 　感染是慢支發(fā)生發(fā)展的重要因素，主要為病毒和細菌感染，鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒為多見。在病毒和病毒與支原體感染損傷氣道粘膜的基礎(chǔ)上可繼發(fā)細菌感染。從痰培養(yǎng)結(jié)果發(fā)現(xiàn)，以流感嗜血桿菌、肺炎球菌、甲型鏈球菌及奈瑟球菌四種為最多見。感染雖與慢支的發(fā)生發(fā)展有密切關(guān)系，但目前尚無足夠證據(jù)說明為其首發(fā)病因。只認為是慢支的繼發(fā)感染和加劇病變發(fā)展的重要因素。

　　(三)理化因素　如刺激性煙霧、粉塵、大氣污染(如二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧等)的慢性刺激，常為慢支的誘發(fā)病因之一。接觸工業(yè)刺激性粉塵和有害氣體的工人，慢支患病率遠較不接觸者為高。故大氣污染也是本病重要誘發(fā)病因。

　　(四)氣候　寒冷常為慢支發(fā)作的重要原因和誘因。慢支發(fā)病及急性加重常見于季寒冷季節(jié)，尤其是氣候突然變化時。寒冷空氣刺激呼吸道，除減弱上呼吸道粘膜的防御功能外，還能通過反射引起支氣管平滑肌收縮、粘膜血液循環(huán)障礙和分泌物排出困難等，有利于繼發(fā)感染。

　　(五)過敏因素　據(jù)調(diào)查，喘息型支氣管炎往往有過敏史。在患者痰液中嗜酸粒細胞數(shù)量與組胺含量都有增高傾向，說明部分患者與過敏因素有關(guān)。塵埃、塵螨、細菌、真菌、寄生蟲、花粉以及化學氣體等，都可以成為過敏因素而致病。

　　二、內(nèi)因

　　(一)呼吸道局部防御及免疫功能減低 正常人呼吸道具有完善的防御功能，對吸入空氣具有過濾、加溫和濕潤的作用;氣管、支氣管粘膜的粘液纖毛運動，以及咳嗽反射等，能凈化或排除異物和過多的分泌物;細支氣管和肺泡中還存在分泌免疫球蛋白A(SIgA)，有抗病毒和細菌的作用。因此，在正常情況下，下呼吸道始終保持無菌狀態(tài)。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能減弱，可為慢支發(fā)病提供內(nèi)在的條件。老年人常因呼吸道的免疫功能減退，免疫球蛋白減少，呼吸道防御功能退化，單核-吞噬細胞系統(tǒng)功能衰退等，致患病率較高。

　　(二)植物神經(jīng)功能失調(diào) 　當呼吸道副交感神經(jīng)反應(yīng)增高時，對正常人不起作用的微弱刺激，可引起支氣管收縮痙攣、分泌物增多，而產(chǎn)生咳嗽、咳痰、氣喘等癥狀。

　　綜合上述因素，當機體抵抗力減弱時，氣道存在不同程度敏感性(易感性)的基礎(chǔ)上，有一種或多種外因的存在，長期反復作用，可發(fā)展成為慢支。如長期吸煙損害呼吸道粘膜，加上微生物的反復感染，可發(fā)生慢性支氣管炎，甚至發(fā)展成慢性阻塞性肺氣腫或慢性肺心病。

　　[病理]

　　早期，上皮細胞的纖毛發(fā)生粘連、倒伏、脫失，上皮細胞空泡變性、壞死、增生、鱗狀上皮化生;病程較久而病情又較重者，炎癥由支氣管壁向周圍組織擴散，粘膜下層平滑肌束斷裂、萎縮;病變發(fā)展至晚期，粘膜有萎縮性改變，氣管周圍纖維組織增生，造成管腔的僵硬或塌陷。病變蔓延至細支氣管和肺泡壁，形成肺組織結(jié)構(gòu)的破壞或纖維組織增生，進而發(fā)生阻塞性肺氣腫和間質(zhì)纖維化。電鏡觀察可見Ⅰ型肺泡上皮細胞腫脹變厚，Ⅱ型肺泡上皮細胞增產(chǎn)生;毛細血管基底膜增厚，內(nèi)皮細胞損傷，血栓形成和管腔纖維化、閉塞;肺泡壁纖維組織彌漫性增生。這些變化在并發(fā)肺氣腫和肺心病者尤為顯著。

　　[病理生理]

　　在早期，一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣量(FEV1)、最大通氣量、最大呼氣中段流量多為正常。但有些病人小氣道功能(小于2mm直徑的氣道)已發(fā)生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規(guī)通氣功能檢查可有不同程度異常。

　　[臨床表現(xiàn)]

　　一、癥狀

　　多緩慢起病，病程較長，反復急性發(fā)作而加重。主要癥狀有慢性咳嗽、咳痰、喘息。開始癥狀輕微，如吸煙、接觸有害氣體、過度勞累、氣候變化或變冷感冒后，則引起急性發(fā)作或加重�；蛴缮虾粑�道感染遷延不愈，演變發(fā)展為慢支。到夏天氣候轉(zhuǎn)暖時多可自然緩解。

　　(一)咳嗽 支氣管粘膜充血、水腫或分泌物積聚于支氣管腔內(nèi)均可引起咳嗽�？人試乐爻潭纫暡∏槎�定，一般晨間咳嗽較重，白天從較輕，晚間睡前有陣咳或排痰。

　　(二)咳痰 　由于夜間睡眠后管腔內(nèi)蓄積痰液，加以副交感神經(jīng)相對興奮，支氣管分泌物增加，因此，起床后或體位變動引起刺激排痰，常以清晨排痰較多，痰液一般為白色粘液或漿液泡沫性，偶可帶血。若有嚴重而反復咯血，提示嚴重的肺部疾病，如腫瘤。急性發(fā)作伴有細菌感染時，則變?yōu)檎骋耗撔裕�咳嗽和痰量亦隨之增加。

　　(三)喘息或氣急 　喘息性慢支有支氣管痙攣，可引起喘息，常伴有哮鳴音。早期無氣急現(xiàn)象。反復發(fā)作數(shù)年，并發(fā)阻塞性肺氣腫時，可伴有輕重程度不等的氣急，先有勞動或活動后氣喘，嚴重時動則喘甚，生活難以自理。

　　總之，咳、痰、喘為慢支的主要癥狀，并按其類型、病期及有無并發(fā)癥，臨床可有不同表現(xiàn)。

　　二、體征

　　早期可無任何異常體征。急性發(fā)作期可有散在的干、濕啰音，多在背部及肺底部，咳嗽后可減少或消失。啰音的多寡或部位不一定。喘息型者可聽到哮鳴音及呼氣延長，而且不易完全消失。并發(fā)肺氣腫時有肺氣腫體征(見“肺氣腫”節(jié))。

　　三、臨床分型、分期

　　人的呼吸道對外界的不同刺激物(感染、抗原性、非抗原性刺激)具有不同的敏感性，引起的病理變化也不同。如氣道敏感性高(高反應(yīng)性)，對抗原性或某些非抗原性刺激可表現(xiàn)高反應(yīng)變化，支氣管收縮，炎癥細胞浸潤，分泌物增加，氣道狹窄，發(fā)生陣發(fā)性呼吸困難，稱哮喘(見第四章支氣管哮喘);如氣道慢性炎癥可引起氣道及肺組織病理性改變,發(fā)生阻塞性肺氣腫(見本章第二節(jié)阻塞性肺氣腫);如氣道敏感性一般，長期的外界刺激可引起氣道不同部位發(fā)生病理改變，在支氣管系發(fā)生病變，無并發(fā)癥時，稱單純性慢性支氣管炎或喘息性支氣管炎;如在小氣道(內(nèi)徑<2mm)發(fā)生病變，稱小氣道疾患;如為不可逆性氣道阻塞，稱慢性阻塞性支氣管炎，如同時合并阻塞性肺氣腫時，則稱慢性阻塞性肺病(chronic　obstructive pulmonary disease，COPD)。對這一綜合征的概念，國內(nèi)外尚存在著不同的認識。有待進一步明確和探討。

　　慢性支氣管炎目前仍按下列分型和分期：

　　(一)分型 　可分為單純型和喘息型兩型。單純型的主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰;喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鳴音，喘鳴在陣咳時加劇，睡眠時明顯。

　　(二)分期　按病情進展可分為三期：

　　1.急性發(fā)作期 指在一周內(nèi)出現(xiàn)膿性或粘液膿性痰，痰量明顯增加，或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)，或“咳”、“痰”、“喘”等癥狀任何一項明顯加劇。

　　2.慢性遷延期指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”癥狀遷延一個月以上者。

　　3.臨床緩解期經(jīng)治療或臨床緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽少量痰液，保持兩個月以上者。