2012臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師微生物學輔導：病毒的致病機制

　　病毒的致病機制

　　(1)病毒對宿主細胞的直接作用

　　①溶細胞型感染：多見于無包膜病毒。病毒的體外細胞培養(yǎng)可見細胞變形死亡形成空斑，稱作細胞病變效應(CPE)。溶細胞型感染是病毒感染中較嚴重的類型。

　�、诜侨芗毎�型感染(穩(wěn)定狀態(tài)感染)：多見于有包膜并以出芽方式釋放的病毒，或有包膜病毒以高爾基體轉(zhuǎn)運并釋放的病毒。這些非殺細胞性病毒增殖時并不造成細胞結構的明顯破壞，但造成細胞的核酸合成和蛋白質(zhì)合成受到抑制，表現(xiàn)為細胞融合;細胞膜通透性增加;形成包涵體;潛伏感染。

　�、刍�因組整合感染：某些DNA病毒的基因組DNA片段或某些RNA逆轉(zhuǎn)錄病毒的基因組經(jīng)逆轉(zhuǎn)錄生成的前DNA中間體，可持續(xù)插入宿主細胞染色體DNA鏈中，在進行基因復制時，不產(chǎn)生子代病毒，稱為整合。

　�、芗毎�增生與轉(zhuǎn)化：某些病毒感染，非但不抑制細胞生物合成，反而促進細胞增生甚至于癌變。此種使細胞的生物學性狀發(fā)生的改變，稱作細胞轉(zhuǎn)化。

　�、荽龠M細胞凋亡：已證實有些病毒感染細胞后，可直接由病毒，或由病毒所編碼蛋白間接地作為誘導因子，引發(fā)細胞凋亡。此作用對機體是雙刃劍。

　　(2)病毒感染的免疫病理作用

　　在病毒感染中，病毒的包膜抗原和衣殼抗原均可刺激機體產(chǎn)生免疫應答，包括抗病毒免疫和免疫病理，后者常導致組織損傷。

　�、袤w液免疫病理作用：當受感染的細胞表面存在病毒抗原時，可與體液中相應的抗體形成抗原-抗體復合物，產(chǎn)II型超敏反應，引發(fā)組織細胞損傷。

　�、诩毎�免疫病理作用：抗病毒免疫以細胞免疫為主，細胞免疫在發(fā)揮其抗病毒感染的同時，特異性細胞毒性T細胞(CTL)等，也對宿主細胞產(chǎn)生損傷，引起類似于胞內(nèi)菌(如分枝桿菌)感染的Ⅳ型超敏反應。

　�、垡种泼庖呦到y(tǒng)功能：直接殺傷免疫活性細胞;引起免疫抑制;引發(fā)自身免疫病。

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