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2016年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師高分沖刺試題及答案(5)

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第 1 頁:A1型題
第 4 頁:A2型題
第 6 頁:A3型題
第 8 頁:B1型題
第 11 頁:參考答案

  第51題

  試題答案:A

  第52題

  試題答案:E

  第53題

  試題答案:C

  考點:

  ☆☆☆☆考點5:貧血的治療原則、輸血指征及注意事項;

  1.治療原則

  貧血性疾病的治療分為“對癥”和“對因”兩類。對癥治療的目的是減輕重度血細胞減少對患者致命的影響,同時為對因治療發(fā)揮作用贏得時間。對因治療是針對貧血發(fā)病機制的治療。如缺鐵性貧血補鐵及治療引起缺鐵的原發(fā)病;巨幼細胞貧血補充葉酸或維生素B12;溶血性貧血采用糖皮質激素或脾切除術;遺傳性球形紅細胞增多癥脾切除有肯定療效;造血干細胞質的異常造成的貧血采用干細胞移植;再生障礙性貧血采用抗淋巴(胸腺)細胞球蛋白、環(huán)孢素及造血正調控因子(如雄激素、G-CSF、GM-CSF、EPO等);免疫相關性貧血采用免疫抑制劑。

  2.輸血指征及注意事項

  (1)重度貧血患者、老年或合并心肺功能不全的貧血患者應輸紅細胞,改善體內缺氧狀態(tài)。

  (2)急性大量失血患者應及時輸全血或紅細胞及血漿,迅速恢復血容量并糾正貧血。

  (3)對貧血合并出血者,應根據(jù)出血機制的不同采取相應的止血治療。如①重度血小板減少應輸血小板;②肝功能異常應補充肝源性凝血因子;③消化性潰瘍應給予制酸、抗菌和保護胃粘膜治療;④彌散性血管內凝血應糾正凝血機制障礙等。

  (4)對貧血合并感染者,應酌情予以抗感染治療。

  (5)對貧血合并其他臟器功能不全者,應予以不同的支持治療。

  (6)先天性溶血性貧血多次輸血并發(fā)血色病者應予以去鐵治療。

  第54題

  試題答案:E

  第55題

  試題答案:B

  第56題

  試題答案:E

  第57題

  試題答案:B

  考點:

  ☆☆☆☆☆考點13:腎綜合征出血熱的治療及預防;

  1.治療

  治療原則是:“三早一就”,即早期發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療和就近治療。

  發(fā)熱期要控制感染,減輕外滲,改善中毒癥狀和預防DIC。

  應在流行性出血熱發(fā)熱早期使用抗病毒治療用利巴韋林最有效。

  低血壓休克期首先應盡快擴容,糾正酸堿平衡紊亂,絕大多數(shù)病人休克均可糾正,否則可考慮應用多巴胺,但不主張早用,血壓降低的程度和補液1500ml均不作為血管活性物質應用的指征。

  少尿期治療原則為“穩(wěn)、促、導、透”,即穩(wěn)定內環(huán)境,促進利尿、導瀉和透析治療。避免高蛋白飲食。

  導瀉作為治療腎綜合征出血熱的有效措施之一,在無透析條件下或基層單位可用于預防高血容量綜合征和高血鉀。但有消化道出血者不能導瀉,多尿期不必要導瀉,少尿第2天不急于導瀉,利尿效果不好是疾病本身的原因不作為導瀉的原因。把好三關(休克、少尿及出血關)對減輕病情、縮短病程和降低病死率具有重要意義。

  在少尿期時間過長,體內代謝產(chǎn)物不能排除,導致一系列病理生理變化,應用人工腎透析治療是一個有效的措施,其目的可包括去除尿素氮、糾正電解質紊亂、降低血容量、預防肺水腫的發(fā)生。人工腎不能改善腎臟本身的功能,只是替代腎臟功能,有待腎臟本身功能恢復。

  2.預防

  檢測疫情、防鼠滅鼠,做好食品衛(wèi)生和個人衛(wèi)生,我國已經(jīng)研制出疫苗,并推廣應用,已作為腎綜合征出血熱的主要預防措施。

  ☆☆☆☆☆考點10:腎綜合征出血熱的發(fā)病機制;

  HFRSV對人體具有泛嗜性,引起多臟器損傷。HFRSV對機體有直接損傷作用,免疫復合物引起的損傷(Ⅲ型變態(tài)反應)是本病血管和腎臟損傷的原因。細胞毒性T細胞介導的細胞損傷(Ⅳ型變態(tài)反應)也可引起腎小管損傷。Ⅰ和Ⅱ變態(tài)反應在流行性出血熱發(fā)病機制種的作用尚不清楚。此外,EHFV活化巨噬細胞和T細胞釋放細胞因子和介質在發(fā)病中也起一定作用。

  1.休克的機制

  本病病程3~7天出現(xiàn)的低血壓休克稱為原發(fā)性休克,少尿期以后發(fā)生的休克為繼發(fā)性休克。原發(fā)性休克主要原因是血管通透性增加,血漿外滲,血容量下降。此外血漿外滲使血液濃縮,血液粘度升高和DIC發(fā)生,使血液循環(huán)淤滯,進一步降低血容量。繼發(fā)性休克主要是大出血、繼發(fā)感染和多尿期水電解質補充不足,導致血容量不足。

  2.出血的機制

  本病出血原因可能在不同時期有不同因素,發(fā)熱期出血是由于血管壁受損和血小板減少所致,后者可能與修補血管的消耗及骨髓巨核細胞成熟障礙有關。休克期以后的出血加重,主要由于DIC所導致的消耗性凝血障礙,繼發(fā)性纖溶亢進和內臟微血栓形成等。發(fā)病早期血中游離肝素增加,急性腎衰時尿毒癥影響血小板功能也是出血的重要原因。

  3.少尿的機制

  本病的腎臟損害與一般急性腎小管壞死相同,主要由于腎小球濾過率下降,腎小管回吸收功能受損,腎小球濾過率下降可能與腎內腎素增加有關。DIC或抗原抗體復合物沉積等導致腎小球中微血栓形成亦為少尿的原因。由于缺血、腎小管變性、壞死、間質水腫,致使腎小管被壓及受阻,也為導致少尿原因之一。

  第58題

  試題答案:A

  考點:

  ☆☆☆☆☆考點6:細菌性痢疾的鑒別診斷;

  1.急性菌痢主要和急性阿米巴痢疾鑒別如下表:

  2.中毒性菌痢應與下列病癥相鑒別

  (1)高熱驚厥:此癥多見嬰幼兒,既往多有高熱驚厥且反復發(fā)作史,?蓪ふ页鲆鸶邿狍@厥的病因及誘發(fā)因素。一經(jīng)退熱處理后驚厥即隨之消退。

  (2)中毒性肺炎:此種肺炎病前多有受涼史,多伴感染性休克,有肺炎癥狀與體征,出現(xiàn)較早,胸部X光片提示肺部感染證據(jù)。無典型腸道感染的臨床表現(xiàn)。糞便(包括肛試)檢查無特殊發(fā)現(xiàn)。

  (3)流行性乙型腦炎(簡稱乙腦):夏秋季節(jié)發(fā)生的中毒性菌痢需同乙腦相鑒別。乙腦的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)有個過程,極重型亦需2~3天,較中毒性菌痢為晚。糞便(包括肛試與灌腸)鏡檢無異常;細菌培養(yǎng)陰性。腦脊液檢查呈病毒性腦膜炎改變;乙腦病毒特異性抗體IgM陽性有診斷價值。

  第59題

  試題答案:A

  考點:

  ☆☆☆☆☆考點3:腸阿米巴病實驗室檢查、鑒別診斷及病原治療;

  1.實驗室檢查

  (1)臨床表現(xiàn):起病緩慢,癥狀較輕,腹瀉次數(shù)少,暗紅色呈醬樣糞便等應考慮本病。

  (2)糞便檢查:顯微鏡下檢出溶組織內阿米巴為確診重要依據(jù)。血性粘液稀便易找到滋養(yǎng)體、糞質部分易找到包囊。

  (3)乙狀結腸鏡檢查:可見大小不等的散在潛形潰瘍、邊緣略隆起、紅暈、潰瘍間粘膜大多正常。自潰瘍面刮取標本鏡檢,發(fā)現(xiàn)病原體機會較多。

  (4)X線鋇劑灌腸檢查:對腸道狹窄、阿米巴瘤有一定價值。

  (5)血清學檢查:可用阿米巴純抗原檢測特異性抗體,當體內有侵襲性病變時方形成抗體,包囊攜帶者抗體檢測為陰性。

  2.鑒別診斷

  本病應與細菌性痢疾(急性菌痢主要和急性阿米巴痢疾鑒別見細菌性痢疾)。日本血吸蟲病、蘭氏賈第鞭毛蟲病、腸結核、非特異性潰瘍性結腸炎相鑒別。阿米巴肝膿腫應與膈下膿腫、原發(fā)性肝癌鑒別。

  3.病原治療

  甲硝唑(滅滴靈)等抗生素。

  阿米巴肝膿腫的外科手術適應證為:①抗阿米巴藥物治療及穿刺引流失敗者;②膿腫部位特殊,貼近肝門、大血管或位置過深(>8cm)者;③膿腫穿破進大腹腔或鄰近內臟而引流不暢者;④膿腫繼發(fā)細菌感染,藥物治療不能控制者;⑤多發(fā)膿腫穿刺引流困難或失敗者;⑥左葉膿腫易向心包穿破,穿刺易污染腹腔,可考慮手術治療。

  第60題

  試題答案:E

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