第71題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點9：體內(nèi)氨的來源;

　　1.組織氨基酸及胺分解產(chǎn)氨

　　氨基酸脫氨基作用產(chǎn)生的氨是體內(nèi)氨的主要來源。胺的分解也可以產(chǎn)生氨。此外，嘌呤、嘧啶分解也可產(chǎn)生少量氨。

　　2.腸道吸收氨

　　腸道吸收的氨有兩個來源，即腸內(nèi)氨基酸在細菌作用下產(chǎn)生的氨和腸道尿素經(jīng)細菌尿素酶的水解產(chǎn)生的氨。腸道產(chǎn)生的氨較多，每日4g。腸內(nèi)腐敗作用增強時，氨的產(chǎn)生量增多。NH3比更易穿過細胞膜而被吸收;在堿性環(huán)境中，偏向于轉(zhuǎn)變?yōu)镹H3。因此腸道pH值偏堿時，氨的吸收增強。臨床對高血氨病人采用弱酸性透析液做結(jié)腸透析，而禁用堿性肥皂水灌腸就是為減少氨的吸收。

　　3.腎臟產(chǎn)氨

　　腎小管上皮細胞分泌的氨主要來自谷氨酞胺，后者在谷氨酞胺酶催化下水解成谷氨酸和NH3，這部分NH3分泌到腎小管腔與尿中的H+結(jié)合成，以銨鹽形式由尿排出體外，這對體內(nèi)酸堿平衡調(diào)節(jié)起著重要作用。酸性尿有利于腎小管細胞中的氨擴散入尿，而堿性尿則阻礙腎小管細胞分泌氨，此時氨被吸收入血，成為血氨的另一來源。肝硬化腹水患者不宜使用堿性利尿劑，原因即在于此。

　　第72題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點11：反式作用因子;

　　反式作用因子又稱轉(zhuǎn)錄因子、轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子或轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)蛋白。按功能特性可將轉(zhuǎn)錄因子分為如下3類：

　　1.基本轉(zhuǎn)錄因子--RNA聚合酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ各有一組轉(zhuǎn)錄因子，它們是三種RNA聚合酶結(jié)合各自啟動子所必需的。例如，TFⅡ類轉(zhuǎn)錄因子為所有mRNA轉(zhuǎn)錄起動共有，故稱基本轉(zhuǎn)錄因子，包括TFⅡD、TFⅡA、TFⅡB、TFⅡE和TFⅡF等;

　　2.轉(zhuǎn)錄激活因子--凡是通過DNA-蛋白質(zhì)、蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用起正性轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)作用的因子均屬此范疇。增強子結(jié)合因子就是典型的轉(zhuǎn)錄激活因子�？梢�，這類反式作用因子是某一種或一類基因所特有;

　　3.轉(zhuǎn)錄抑制因子--包括所有通過DNA-蛋白質(zhì)、蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用產(chǎn)生負性調(diào)節(jié)效應(yīng)的因子。這類因子往往屬某一基因所特有。大多數(shù)轉(zhuǎn)錄因子可被分為不同的功能E，如DNA結(jié)合區(qū)、轉(zhuǎn)錄激活區(qū);有些蛋白質(zhì)因子還具有介導蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用(包括二聚化、多聚化)的結(jié)構(gòu)區(qū)。激活因子、抑制因子均屬特異轉(zhuǎn)錄因子。

　　順式作用元件與反式作用因子之間的DNA-蛋白質(zhì)相互作用、反式作用因子之間的蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用是轉(zhuǎn)錄起始復合物形成過程中重要的反應(yīng)形式。這樣，對于某一確定的基因而言，組織或細胞內(nèi)特異轉(zhuǎn)錄因子的性質(zhì)、表達數(shù)量的多寡或有無即成為調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄激活的關(guān)鍵。

　　☆☆☆☆考點3：生長因子;

　　生長因子是一類調(diào)節(jié)細胞生長增殖的多肽類物質(zhì)。生長因子通過與細胞膜上特異性受體結(jié)合發(fā)生促細胞增殖的效應(yīng)。實際上，可將它們看成是一類細胞有絲分裂激素。但與經(jīng)典的多肽類激素不同，生長因子一般不是通過內(nèi)分泌、而主要是旁分泌或自分泌方式起作用。生長因子廣泛存在于機體內(nèi)各種組織，包括成年組織和胚胎組織;許多體外培養(yǎng)的細胞也合成或釋放生長因子;各種生長因子可在細胞周期的不同時相起作用。同一生長因子在促進某些細胞生長的同時，也可能抑制另一些細胞的生長。因此，“生長因子”的確切含義應(yīng)該是細胞生長調(diào)節(jié)因子。

　　生長因子有很多種，如表皮生長因子(EGF)、血小板源生長因子(PDGF)、轉(zhuǎn)化生長因子(TGF)、成纖維細胞生長因子(FGF)、胰島素樣生長因子(IGF)和神經(jīng)生長因子(NGF)等。各種生長因子與特異細胞受體結(jié)合后，通過特異信息傳遞途徑激活或作用于靶基因(包括癌基因)或靶分子，調(diào)節(jié)細胞增殖。

　　許多原癌基因表達產(chǎn)物的功能屬于生長因子或生長因子受體(受體型TPK)，胞內(nèi)信息傳遞體(G蛋白、蛋白激酶)或核內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子。它們的突變異常可引起細胞生長、增殖失控，導致疾病。

　　第73題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點9：梗死的概念、類型及病理變化;

　　1.概念

　　器官或局部組織由于血流阻斷，又不能建立有效的側(cè)支循環(huán)而發(fā)生的壞死，稱為梗死。

　　2.梗死的類型及病理變化

　　(1)貧血性梗死

　　多發(fā)生在組織結(jié)構(gòu)致密，側(cè)支循環(huán)不豐富的實質(zhì)性器官，如心、腎和脾，因梗死灶內(nèi)出血少而呈灰白色，故稱貧血性梗死。肉眼梗死灶的形狀與臟器的血管分布有關(guān)，如腎的動脈分支呈樹枝狀分布，故梗死灶呈三角形，心冠狀動脈分支不規(guī)則，則梗死灶亦呈不規(guī)則形。鏡下梗死灶內(nèi)僅見組織輪廓，梗死灶周圍有充血、出血帶，2～3天后，邊緣的成纖維細胞和新生的毛細血管長入，逐漸機化形成凹陷性瘢痕。

　　(2)出血性梗死

　　梗死灶內(nèi)含血量豐富，呈暗紅色。主要發(fā)生于肺、腸等處。常須具備以下條件：①嚴重的靜脈淤血;②側(cè)支循環(huán)豐富;肺有肺動脈和支氣管動脈雙重血液供應(yīng)，腸有腸系膜上動脈和腸系膜下動脈，二者間有豐富的吻合支。例如，當肺嚴重淤血時，肺動脈被阻塞，而支氣管動脈不能克服局部淤血的阻力以維持循環(huán)時，引起出血性梗死;③組織疏松：肺、腸組織疏松，富有彈性，可容納較多的血液。肉眼梗死灶呈暗紅色，形狀與血管分布一致。肺出血性梗死呈三角形，腸出血性梗死呈節(jié)段狀。鏡下，組織壞死，同時有彌漫性出血。

　　第74題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆考點2：平喘藥-茶堿的藥理作用及作用機制;

　　茶堿能松弛平滑肌，興奮中樞及心臟，并有利尿作用。對處于痙攣狀態(tài)的支氣管其松弛作用更為突出。對急、慢性哮喘，口服或注射給藥均有效。其機制為：

　　1.促兒茶酚胺類物質(zhì)釋放。

　　2.對腺苷受體的阻斷作用。

　　3.抗炎作用，減少炎性細胞向支氣管浸潤。

　　4.高濃度抑PDE，增加cAMP(在臨床上難以達此濃度)。

　　第75題

　　試題答案：C

　　第76題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：細胞因子的基本概念與種類;

　　細胞因子(CK)是由活化免疫細胞和非免疫細胞(如某些基質(zhì)細胞)合成分泌的能調(diào)節(jié)細胞生理功能、參與免疫應(yīng)答和介導炎癥反應(yīng)等多種生物學效應(yīng)的小分子多肽或糖蛋白，是不同于免疫球蛋白和補體的又一類免疫分子。

　　根據(jù)來源最初將活化淋巴細胞產(chǎn)生的細胞因子稱為淋巴因子(LK)，將單核-吞噬細胞產(chǎn)生的細胞因子稱為單核因子(MK)。目前根據(jù)功能，可將細胞因子粗略分為以下6類：

　　1.白細胞介素

　　白細胞介素(IL)簡稱白介素，最初被定義為由白細胞產(chǎn)生，在白細胞間發(fā)揮作用的細胞因子。雖然后來發(fā)現(xiàn)它們的產(chǎn)生細胞和作用細胞并非局限于白細胞，但這一名稱仍被沿用。目前已報道的白細胞介素有18種，摘要列表如下：

　　2.干擾素(IFN)

　　干擾素是最先發(fā)現(xiàn)的細胞因子，因其具有干擾病毒感染和復制的能力故稱為干擾素。根據(jù)來源和理化性質(zhì)，可將干擾素分為α、β和γ三種類型。IFN-α/β主要由白細胞、成纖維細胞和病毒感染的組織細胞產(chǎn)生，稱為Ⅰ型干擾素。IFN-γ主要由活化T細胞和NK細胞產(chǎn)生，稱為Ⅱ型干擾素。

　　丙型干擾素生物學性能比較詳見下表：

　　3.腫瘤壞死因子(TNF)

　　腫瘤壞死因子是一類能引起腫瘤組織出血壞死的細胞因子。1975年Garwell等將卡介苗注射給荷瘤小鼠，兩周后再注射脂多糖，結(jié)果在小鼠血清中發(fā)現(xiàn)一種能使腫瘤發(fā)生出血壞死的物質(zhì)，稱為腫瘤壞死因子。腫瘤壞死因子分為TNF-αTNF-β兩種，前者主要由脂多糖/卡介苗活化的單核巨噬細胞產(chǎn)生，亦稱惡病質(zhì)素;后者主要由抗原/有絲分裂原激活的T細胞產(chǎn)生，又稱淋巴毒素。TNF-α/β為同源三聚體分子，主要生物學作用如下：

　　(1)對腫瘤細胞和病毒感染細胞有生長抑制和細胞毒作用;

　　(2)激活巨噬細胞、NK細胞，增強吞噬殺傷功能，間接發(fā)揮抗感染、抗腫瘤作用;

　　(3)增強T、B細胞對抗原和有絲分裂原的增生反應(yīng)，促進MHC-Ⅰ類分子表達，增強Tc細胞殺傷活性;

　　(4)誘導血管內(nèi)皮細胞表達粘附分子和分泌IL-1、IL-6、IL-8、CSF等細胞因子促進炎癥反應(yīng)發(fā)生;

　　(5)直接作用或刺激巨噬細胞釋放IL-1間接作用下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞引起發(fā)熱;

　　(6)引起代謝紊亂，重者出現(xiàn)惡病質(zhì)。

　　4.集落刺激因子(CSF)

　　集落刺激因子是指能夠刺激多能造血干細胞和不同發(fā)育分化，階段造血干細胞增殖分化在半固體培養(yǎng)基中形成相應(yīng)細胞集落的細胞因子。主要包括：干細胞生成因子(SCF)多能集落刺激因子(IL-3)、巨噬細胞集落刺激因子(M-CSF)、粒細胞集落刺激因子(G-CSF)、粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF)和促紅細胞生成素(EPO)。上述集落刺激因子除具有刺激不同發(fā)育分化階段造血干細胞增生分化的功能外，其中有些還能促進或增強巨噬細胞和中性粒細胞的吞噬殺傷功能。

　　5.生長因子

　　生長因子是具有刺激細胞生長作用的細胞因子。有些生長因子被直接命中為生長因子，如轉(zhuǎn)化生長因子-β(TGF-β)、表皮生長因子、血管內(nèi)皮生長因子、成纖維細胞生長因子、神經(jīng)生長因子、血小板衍生的生長因子和細胞生長因子等。多種細胞因子都具有刺激細胞生長的作用，從這個意義上講，它們也是生長因子，如IL-2是T細胞的生長因子，TNF是成纖維細胞的生長因子。有些生長因子在一定條件下也可表現(xiàn)抑制活性。生長因子在免疫應(yīng)答、腫瘤發(fā)生、損傷修復等方面有重要作用。

　　6.趨化因子

　　趨化因子是一組由70～90個氨基酸組成的小分子量的蛋白質(zhì)(8～10kD)。幾乎所有趨化因子分子的多肽鏈中都有4個保守的絲氨酸殘基，并對白細胞具有正向的趨化和激活作用。根據(jù)其氨基酸序列中絲氨酸的數(shù)量和位置關(guān)系，將其分為4大類或4個亞家族。

　　(1)α趨化因子，其近氨基端的兩個絲氨酸殘基之間被一個任意的氨基酸殘基分隔，故稱CXC趨化因子;

　　(2)β趨化因子，其近氨基端的兩個絲氨酸殘基是相鄰排列的，即CC趨化因子;

　　(3)γ趨化因子，只有兩個絲氨酸殘基，其中一個位于多肽鏈的氨基端，又被稱為C趨化因子;

　　(4)δ趨化因子，其氨基端的兩個絲氨酸之間被其他三個氨基酸殘基分隔，即CX3C趨化因子。

　　第77題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點6：補體的生物學功能;

　　1.溶菌和細胞溶解作用

　　補體激活形成的膜攻擊復合物可使細菌和細胞溶解破壞，這在抗感染免疫和免疫病理過程中具有重要意義。

　　2.調(diào)理吞噬作用

　　補體裂解產(chǎn)物C3b/C4b通過N端非穩(wěn)定結(jié)合部位與細菌等顆粒性抗原或免疫復合物結(jié)合后，再通過C端穩(wěn)定結(jié)合部位與表面具有相應(yīng)補體受體的吞噬細胞結(jié)合，由此而產(chǎn)生的促進吞噬的作用稱為補體的調(diào)理吞噬作用。

　　3.免疫粘附作用

　　C3b/C4b與細菌等顆粒性抗原或免疫復合物結(jié)合后，再與表面具有相應(yīng)補體受體的血紅細胞或血小板結(jié)合，則可形成大分子復合物，此即補體的免疫粘附作用。免疫粘附形成的大分子聚合物易被吞噬清除，在抗感染免疫和清除免疫復合物過程中具有重要意義。

　　4.炎癥介質(zhì)作用

　　(1)C2a具有激肽樣作用，能使血管擴張，通透性增加，引起炎性滲出和水腫。

　　(2)C3a、C4a和C5a具有過敏毒素作用，能使肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒，釋放組胺等血管活性物質(zhì)，引起血管擴張，通透性增強，平滑肌收縮和支氣管痙攣等癥狀。

　　(3)C3a和C5a有趨化作用，能吸引中性粒細胞和單核-吞噬細胞向炎癥病灶部位聚集，發(fā)揮吞噬作用，釋放炎性介質(zhì)引起或增強炎癥反應(yīng)。

　　第78題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：支氣管哮喘的診斷和鑒別診斷;

　　1.診斷依據(jù)

　　(1)反復發(fā)作喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，發(fā)作多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理與化學性刺激、上呼吸道感染、運動等有關(guān)。

　　(2)發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。

　　(3)上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。

　　(4)除外其他疾病所引起的喘息、呼吸困難、胸悶和咳嗽。

　　(5)對不典型哮喘可作支氣管激發(fā)試驗證實氣道高反應(yīng)性的存在。通常用不同濃度的組胺或乙酰甲膽堿(濃度0.03～16mg/ml，成倍遞增)作霧化吸入。由于此二藥可引起支氣管平滑肌收縮，使FEV1降低，因此測定吸入前后的FEV1變化可判斷氣道的高反應(yīng)性。試驗時從最低濃度開始順次吸入，每一濃度呼吸2分鐘后測定FEV1，直至FEV1較基礎(chǔ)值降低≥20%時終止試驗。FEV1降低20%所需組胺的濃度<8mg/ml者為氣道反應(yīng)性增高，有助于哮喘的診斷。此外，支氣管舒張試驗陽性(即吸入β2受體激動劑后FEV1增加15%以上，且FEV1增加絕對值>200ml)、呼氣流量峰值(PEF)日變異率或晝夜波動率≥20%，亦有助于哮喘的診斷。

　　支氣管哮喘病情的評價分為兩個部分：非急性發(fā)作期病情的總評價，急性發(fā)作期嚴重程度的評價，詳見下表：

　　2.鑒別診斷

　　(1)心源性哮喘：常見于左心衰竭，發(fā)作時的癥狀與支氣管哮喘相似，但有以下鑒別點：①多有高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風濕性心臟病二尖瓣狹窄等基礎(chǔ)病存在;②發(fā)作時除呼吸困難與喘息外，有頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰;③體征為兩肺滿布濕啰音和哮鳴音，左心界擴大，心率增快，心尖區(qū)有舒張期奔馬律;④胸部X線檢查可見左心增大和肺淤血征。若一時難以鑒別可靜脈滴注氨茶堿緩解癥狀后進一步檢查，忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險。

　　(2)喘息型慢性支氣管炎：以慢性咳嗽為主，合并喘息，常有呼吸道感染表現(xiàn)，實際上為慢性支報導管炎合并哮喘。體征有肺氣腫體征，兩肺可聞及干、濕性啰音。

　　(3)支氣管肺癌：癌瘤導致支報導管狹窄或癌細胞分泌釋放5-羥色胺引起支氣管收縮，或伴有感染時，可出現(xiàn)喘鳴與呼吸困難。但肺癌多表現(xiàn)為吸氣期喘鳴，癥狀呈進行性加重，支氣管舒張劑療效不顯，并常有刺激性干咳，痰中帶血等癥狀。X線胸片、胸部CT掃描，痰細胞學、纖維支氣管鏡等檢查�？擅鞔_診斷。

　　第79題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：支氣管哮喘的臨床表現(xiàn);

　　1.癥狀

　　發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶、咳嗽，嚴重時可有強迫坐位或端坐呼吸、發(fā)紺、干咳或大量白色泡沫痰。對于咳嗽變異型哮喘則僅有咳嗽癥狀，而運動性哮喘則表現(xiàn)為運動時出現(xiàn)胸悶和呼吸困難。上述癥狀可在數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)作、持續(xù)數(shù)小時至數(shù)天、用支氣管擴張劑或自行緩解，好于夜間及凌晨發(fā)作。

　　2.體征

　　發(fā)作時體征為兩肺布滿哮鳴音，呼氣相尤其明顯，并可有肺氣腫體征。輕度哮喘或極度生度哮喘時，可無哮鳴音。重度哮喘可有心率增快、奇脈、發(fā)紺。

　　☆☆☆☆☆考點5：支氣管哮喘的診斷和鑒別診斷;

　　1.診斷依據(jù)

　　(1)反復發(fā)作喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，發(fā)作多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理與化學性刺激、上呼吸道感染、運動等有關(guān)。

　　(2)發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。

　　(3)上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。

　　(4)除外其他疾病所引起的喘息、呼吸困難、胸悶和咳嗽。

　　(5)對不典型哮喘可作支氣管激發(fā)試驗證實氣道高反應(yīng)性的存在。通常用不同濃度的組胺或乙酰甲膽堿(濃度0.03～16mg/ml，成倍遞增)作霧化吸入。由于此二藥可引起支氣管平滑肌收縮，使FEV1降低，因此測定吸入前后的FEV1變化可判斷氣道的高反應(yīng)性。試驗時從最低濃度開始順次吸入，每一濃度呼吸2分鐘后測定FEV1，直至FEV1較基礎(chǔ)值降低≥20%時終止試驗。FEV1降低20%所需組胺的濃度<8mg/ml者為氣道反應(yīng)性增高，有助于哮喘的診斷。此外，支氣管舒張試驗陽性(即吸入β2受體激動劑后FEV1增加15%以上，且FEV1增加絕對值>200ml)、呼氣流量峰值(PEF)日變異率或晝夜波動率≥20%，亦有助于哮喘的診斷。

　　支氣管哮喘病情的評價分為兩個部分：非急性發(fā)作期病情的總評價，急性發(fā)作期嚴重程度的評價，詳見下表：

　　2.鑒別診斷

　　(1)心源性哮喘：常見于左心衰竭，發(fā)作時的癥狀與支氣管哮喘相似，但有以下鑒別點：①多有高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風濕性心臟病二尖瓣狹窄等基礎(chǔ)病存在;②發(fā)作時除呼吸困難與喘息外，有頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰;③體征為兩肺滿布濕啰音和哮鳴音，左心界擴大，心率增快，心尖區(qū)有舒張期奔馬律;④胸部X線檢查可見左心增大和肺淤血征。若一時難以鑒別可靜脈滴注氨茶堿緩解癥狀后進一步檢查，忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險。

　　(2)喘息型慢性支氣管炎：以慢性咳嗽為主，合并喘息，常有呼吸道感染表現(xiàn)，實際上為慢性支報導管炎合并哮喘。體征有肺氣腫體征，兩肺可聞及干、濕性啰音。

　　(3)支氣管肺癌：癌瘤導致支報導管狹窄或癌細胞分泌釋放5-羥色胺引起支氣管收縮，或伴有感染時，可出現(xiàn)喘鳴與呼吸困難。但肺癌多表現(xiàn)為吸氣期喘鳴，癥狀呈進行性加重，支氣管舒張劑療效不顯，并常有刺激性干咳，痰中帶血等癥狀。X線胸片、胸部CT掃描，痰細胞學、纖維支氣管鏡等檢查常可明確診斷。

　　第80題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：繼發(fā)性高血壓;

　　繼發(fā)性高血壓是指由一定的疾病或病因引起的高血壓，其重要性在于部分繼發(fā)性高血壓可以通過手術(shù)或其他方法得到根治或病情明顯改善。盡早明確診斷可提高治愈率或防止病情發(fā)展，在確診原發(fā)性高血壓前必須做鑒別診斷。繼發(fā)性高血壓的常見病因及特點包括：

　　1.腎實質(zhì)性高血壓

　　腎實質(zhì)性高血壓為最常見的繼發(fā)性高血壓，由各種腎臟疾病引起。主要原因為：(1)大量腎單位丟失，水鈉潴留及細胞外液增加;(2)腎臟RAAS系統(tǒng)激活。

　　臨床特點是在發(fā)現(xiàn)血壓高時已經(jīng)有尿改變和腎功能不全。例如血肌酐升高;顏面或腳部水腫;尿液分析有蛋白尿、血尿、細胞管型;腎臟萎縮等，腎臟穿刺有助于確診。

　　2.腎血管性高血壓

　　腎血管性高血壓為雙側(cè)或單側(cè)腎動脈及其分支狹窄而引起的高血壓。由于腎動脈狹窄，導致腎臟缺血，激活RAAS系統(tǒng)，引起高血壓。盡早去除狹窄，血壓可以恢復正常;晚期則難以恢復。

　　臨床特點為30歲以下或55歲以上突然發(fā)生的2,3級以上的高血壓，上腹部和背部肋脊角處有血管雜音，為舒張期或連續(xù)性雜音。50歲以上的高血壓患者，可伴有彌漫性血管疾病(頸動脈、冠狀動脈、外周動脈);單側(cè)腎臟縮小。超聲波、腎動脈造影、放射性核素腎圖有利于診斷。注意，本病患者禁用ACEI或ARB。

　　3.原發(fā)性醛固酮增多癥

　　原發(fā)性醛固酮增多癥為腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多醛固酮，導致以長期高血壓伴低血鉀為表現(xiàn)的疾病。臨床上主要表現(xiàn)為輕中、度高血壓，少數(shù)患者為頑固性高血壓，以及醛固酮分泌過多和低鉀癥狀，即肌無力，周期性癱瘓，煩渴，多尿等。實驗室檢查可發(fā)現(xiàn)低鉀高鈉，代謝性堿中毒，血和尿中醛固酮明顯增多，血漿腎素活性降低。影像學檢查有助于確定病變部位及性質(zhì)。

　　4.嗜鉻細胞瘤

　　嗜鉻細胞瘤是起源于嗜鉻細胞的腫瘤，它間斷或持續(xù)地釋放過多的兒茶酚胺。表現(xiàn)為間斷性癥狀發(fā)作，頭痛、心悸、蒼白、出汗;血壓非常的不穩(wěn)定，常為中、重度高血壓伴心動過速。發(fā)作期間，血、尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物(VMA)增高。影像學檢查可以定位診斷。

　　5.皮質(zhì)醇增多癥(庫欣綜合征，Cushing綜合征)

　　皮質(zhì)醇增多癥是因促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)分泌過多，導致腎上腺皮質(zhì)增生，或因腎上腺皮質(zhì)腫瘤，引起糖皮質(zhì)激素分泌過多而引起。臨床表現(xiàn)為高血壓;軀干肥胖、滿月臉、多毛癥;典型紫色皮膚、細紋;肌肉無力，疲乏;血糖升高;閉經(jīng)、性欲喪失等。血漿皮質(zhì)醇明顯增高，尿中17-羥和17-酮類固醇增多，地塞米松抑制試驗和ACTH興奮試驗陽性。影像學檢查有助于定位診斷。

　　6.主動脈縮窄

　　主動脈縮窄大多為先天性，少數(shù)為多發(fā)性大動脈炎所致。臨床表現(xiàn)為下肢血壓降低，脈搏減弱;兩上肢和兩下肢血壓不對稱;在胸部、背部或腹部有動脈雜音(收縮期雜音，肋間動脈連續(xù)性雜音)。胸部X線見肋骨受到侵蝕的切跡。主動脈造影可以確診。

　　其他可以引起繼發(fā)性高血壓的疾病還有甲狀腺疾病，某些心臟疾病，妊娠高血壓綜合征等。

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