第 1 頁:A1型題 |
第 4 頁:A2型題 |
第 6 頁:A3型題 |
第 8 頁:B1型題 |
第 11 頁:參考答案 |
第71題
試題答案:E
考點(diǎn):
☆☆☆☆考點(diǎn)9:體內(nèi)氨的來源;
1.組織氨基酸及胺分解產(chǎn)氨
氨基酸脫氨基作用產(chǎn)生的氨是體內(nèi)氨的主要來源。胺的分解也可以產(chǎn)生氨。此外,嘌呤、嘧啶分解也可產(chǎn)生少量氨。
2.腸道吸收氨
腸道吸收的氨有兩個(gè)來源,即腸內(nèi)氨基酸在細(xì)菌作用下產(chǎn)生的氨和腸道尿素經(jīng)細(xì)菌尿素酶的水解產(chǎn)生的氨。腸道產(chǎn)生的氨較多,每日4g。腸內(nèi)腐敗作用增強(qiáng)時(shí),氨的產(chǎn)生量增多。NH3比更易穿過細(xì)胞膜而被吸收;在堿性環(huán)境中,偏向于轉(zhuǎn)變?yōu)镹H3。因此腸道pH值偏堿時(shí),氨的吸收增強(qiáng)。臨床對(duì)高血氨病人采用弱酸性透析液做結(jié)腸透析,而禁用堿性肥皂水灌腸就是為減少氨的吸收。
3.腎臟產(chǎn)氨
腎小管上皮細(xì)胞分泌的氨主要來自谷氨酞胺,后者在谷氨酞胺酶催化下水解成谷氨酸和NH3,這部分NH3分泌到腎小管腔與尿中的H+結(jié)合成,以銨鹽形式由尿排出體外,這對(duì)體內(nèi)酸堿平衡調(diào)節(jié)起著重要作用。酸性尿有利于腎小管細(xì)胞中的氨擴(kuò)散入尿,而堿性尿則阻礙腎小管細(xì)胞分泌氨,此時(shí)氨被吸收入血,成為血氨的另一來源。肝硬化腹水患者不宜使用堿性利尿劑,原因即在于此。
第72題
試題答案:D
考點(diǎn):
☆☆☆☆☆考點(diǎn)11:反式作用因子;
反式作用因子又稱轉(zhuǎn)錄因子、轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子或轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)蛋白。按功能特性可將轉(zhuǎn)錄因子分為如下3類:
1.基本轉(zhuǎn)錄因子--RNA聚合酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ各有一組轉(zhuǎn)錄因子,它們是三種RNA聚合酶結(jié)合各自啟動(dòng)子所必需的。例如,TFⅡ類轉(zhuǎn)錄因子為所有mRNA轉(zhuǎn)錄起動(dòng)共有,故稱基本轉(zhuǎn)錄因子,包括TFⅡD、TFⅡA、TFⅡB、TFⅡE和TFⅡF等;
2.轉(zhuǎn)錄激活因子--凡是通過DNA-蛋白質(zhì)、蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用起正性轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)作用的因子均屬此范疇。增強(qiáng)子結(jié)合因子就是典型的轉(zhuǎn)錄激活因子?梢姡@類反式作用因子是某一種或一類基因所特有;
3.轉(zhuǎn)錄抑制因子--包括所有通過DNA-蛋白質(zhì)、蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用產(chǎn)生負(fù)性調(diào)節(jié)效應(yīng)的因子。這類因子往往屬某一基因所特有。大多數(shù)轉(zhuǎn)錄因子可被分為不同的功能E,如DNA結(jié)合區(qū)、轉(zhuǎn)錄激活區(qū);有些蛋白質(zhì)因子還具有介導(dǎo)蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用(包括二聚化、多聚化)的結(jié)構(gòu)區(qū)。激活因子、抑制因子均屬特異轉(zhuǎn)錄因子。
順式作用元件與反式作用因子之間的DNA-蛋白質(zhì)相互作用、反式作用因子之間的蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用是轉(zhuǎn)錄起始復(fù)合物形成過程中重要的反應(yīng)形式。這樣,對(duì)于某一確定的基因而言,組織或細(xì)胞內(nèi)特異轉(zhuǎn)錄因子的性質(zhì)、表達(dá)數(shù)量的多寡或有無即成為調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄激活的關(guān)鍵。
☆☆☆☆考點(diǎn)3:生長因子;
生長因子是一類調(diào)節(jié)細(xì)胞生長增殖的多肽類物質(zhì)。生長因子通過與細(xì)胞膜上特異性受體結(jié)合發(fā)生促細(xì)胞增殖的效應(yīng)。實(shí)際上,可將它們看成是一類細(xì)胞有絲分裂激素。但與經(jīng)典的多肽類激素不同,生長因子一般不是通過內(nèi)分泌、而主要是旁分泌或自分泌方式起作用。生長因子廣泛存在于機(jī)體內(nèi)各種組織,包括成年組織和胚胎組織;許多體外培養(yǎng)的細(xì)胞也合成或釋放生長因子;各種生長因子可在細(xì)胞周期的不同時(shí)相起作用。同一生長因子在促進(jìn)某些細(xì)胞生長的同時(shí),也可能抑制另一些細(xì)胞的生長。因此,“生長因子”的確切含義應(yīng)該是細(xì)胞生長調(diào)節(jié)因子。
生長因子有很多種,如表皮生長因子(EGF)、血小板源生長因子(PDGF)、轉(zhuǎn)化生長因子(TGF)、成纖維細(xì)胞生長因子(FGF)、胰島素樣生長因子(IGF)和神經(jīng)生長因子(NGF)等。各種生長因子與特異細(xì)胞受體結(jié)合后,通過特異信息傳遞途徑激活或作用于靶基因(包括癌基因)或靶分子,調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖。
許多原癌基因表達(dá)產(chǎn)物的功能屬于生長因子或生長因子受體(受體型TPK),胞內(nèi)信息傳遞體(G蛋白、蛋白激酶)或核內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子。它們的突變異?梢鸺(xì)胞生長、增殖失控,導(dǎo)致疾病。
第73題
試題答案:B
考點(diǎn):
☆☆☆☆☆考點(diǎn)9:梗死的概念、類型及病理變化;
1.概念
器官或局部組織由于血流阻斷,又不能建立有效的側(cè)支循環(huán)而發(fā)生的壞死,稱為梗死。
2.梗死的類型及病理變化
(1)貧血性梗死
多發(fā)生在組織結(jié)構(gòu)致密,側(cè)支循環(huán)不豐富的實(shí)質(zhì)性器官,如心、腎和脾,因梗死灶內(nèi)出血少而呈灰白色,故稱貧血性梗死。肉眼梗死灶的形狀與臟器的血管分布有關(guān),如腎的動(dòng)脈分支呈樹枝狀分布,故梗死灶呈三角形,心冠狀動(dòng)脈分支不規(guī)則,則梗死灶亦呈不規(guī)則形。鏡下梗死灶內(nèi)僅見組織輪廓,梗死灶周圍有充血、出血帶,2~3天后,邊緣的成纖維細(xì)胞和新生的毛細(xì)血管長入,逐漸機(jī)化形成凹陷性瘢痕。
(2)出血性梗死
梗死灶內(nèi)含血量豐富,呈暗紅色。主要發(fā)生于肺、腸等處。常須具備以下條件:①嚴(yán)重的靜脈淤血;②側(cè)支循環(huán)豐富;肺有肺動(dòng)脈和支氣管動(dòng)脈雙重血液供應(yīng),腸有腸系膜上動(dòng)脈和腸系膜下動(dòng)脈,二者間有豐富的吻合支。例如,當(dāng)肺嚴(yán)重淤血時(shí),肺動(dòng)脈被阻塞,而支氣管動(dòng)脈不能克服局部淤血的阻力以維持循環(huán)時(shí),引起出血性梗死;③組織疏松:肺、腸組織疏松,富有彈性,可容納較多的血液。肉眼梗死灶呈暗紅色,形狀與血管分布一致。肺出血性梗死呈三角形,腸出血性梗死呈節(jié)段狀。鏡下,組織壞死,同時(shí)有彌漫性出血。
第74題
試題答案:E
考點(diǎn):
☆☆☆考點(diǎn)2:平喘藥-茶堿的藥理作用及作用機(jī)制;
茶堿能松弛平滑肌,興奮中樞及心臟,并有利尿作用。對(duì)處于痙攣狀態(tài)的支氣管其松弛作用更為突出。對(duì)急、慢性哮喘,口服或注射給藥均有效。其機(jī)制為:
1.促兒茶酚胺類物質(zhì)釋放。
2.對(duì)腺苷受體的阻斷作用。
3.抗炎作用,減少炎性細(xì)胞向支氣管浸潤。
4.高濃度抑PDE,增加cAMP(在臨床上難以達(dá)此濃度)。
第75題
試題答案:C
第76題
試題答案:A
考點(diǎn):
☆☆☆☆☆考點(diǎn)1:細(xì)胞因子的基本概念與種類;
細(xì)胞因子(CK)是由活化免疫細(xì)胞和非免疫細(xì)胞(如某些基質(zhì)細(xì)胞)合成分泌的能調(diào)節(jié)細(xì)胞生理功能、參與免疫應(yīng)答和介導(dǎo)炎癥反應(yīng)等多種生物學(xué)效應(yīng)的小分子多肽或糖蛋白,是不同于免疫球蛋白和補(bǔ)體的又一類免疫分子。
根據(jù)來源最初將活化淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子稱為淋巴因子(LK),將單核-吞噬細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子稱為單核因子(MK)。目前根據(jù)功能,可將細(xì)胞因子粗略分為以下6類:
1.白細(xì)胞介素
白細(xì)胞介素(IL)簡稱白介素,最初被定義為由白細(xì)胞產(chǎn)生,在白細(xì)胞間發(fā)揮作用的細(xì)胞因子。雖然后來發(fā)現(xiàn)它們的產(chǎn)生細(xì)胞和作用細(xì)胞并非局限于白細(xì)胞,但這一名稱仍被沿用。目前已報(bào)道的白細(xì)胞介素有18種,摘要列表如下:
2.干擾素(IFN)
干擾素是最先發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞因子,因其具有干擾病毒感染和復(fù)制的能力故稱為干擾素。根據(jù)來源和理化性質(zhì),可將干擾素分為α、β和γ三種類型。IFN-α/β主要由白細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和病毒感染的組織細(xì)胞產(chǎn)生,稱為Ⅰ型干擾素。IFN-γ主要由活化T細(xì)胞和NK細(xì)胞產(chǎn)生,稱為Ⅱ型干擾素。
丙型干擾素生物學(xué)性能比較詳見下表:
3.腫瘤壞死因子(TNF)
腫瘤壞死因子是一類能引起腫瘤組織出血壞死的細(xì)胞因子。1975年Garwell等將卡介苗注射給荷瘤小鼠,兩周后再注射脂多糖,結(jié)果在小鼠血清中發(fā)現(xiàn)一種能使腫瘤發(fā)生出血壞死的物質(zhì),稱為腫瘤壞死因子。腫瘤壞死因子分為TNF-αTNF-β兩種,前者主要由脂多糖/卡介苗活化的單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生,亦稱惡病質(zhì)素;后者主要由抗原/有絲分裂原激活的T細(xì)胞產(chǎn)生,又稱淋巴毒素。TNF-α/β為同源三聚體分子,主要生物學(xué)作用如下:
(1)對(duì)腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞有生長抑制和細(xì)胞毒作用;
(2)激活巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞,增強(qiáng)吞噬殺傷功能,間接發(fā)揮抗感染、抗腫瘤作用;
(3)增強(qiáng)T、B細(xì)胞對(duì)抗原和有絲分裂原的增生反應(yīng),促進(jìn)MHC-Ⅰ類分子表達(dá),增強(qiáng)Tc細(xì)胞殺傷活性;
(4)誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)粘附分子和分泌IL-1、IL-6、IL-8、CSF等細(xì)胞因子促進(jìn)炎癥反應(yīng)發(fā)生;
(5)直接作用或刺激巨噬細(xì)胞釋放IL-1間接作用下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞引起發(fā)熱;
(6)引起代謝紊亂,重者出現(xiàn)惡病質(zhì)。
4.集落刺激因子(CSF)
集落刺激因子是指能夠刺激多能造血干細(xì)胞和不同發(fā)育分化,階段造血干細(xì)胞增殖分化在半固體培養(yǎng)基中形成相應(yīng)細(xì)胞集落的細(xì)胞因子。主要包括:干細(xì)胞生成因子(SCF)多能集落刺激因子(IL-3)、巨噬細(xì)胞集落刺激因子(M-CSF)、粒細(xì)胞集落刺激因子(G-CSF)、粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子(GM-CSF)和促紅細(xì)胞生成素(EPO)。上述集落刺激因子除具有刺激不同發(fā)育分化階段造血干細(xì)胞增生分化的功能外,其中有些還能促進(jìn)或增強(qiáng)巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞的吞噬殺傷功能。
5.生長因子
生長因子是具有刺激細(xì)胞生長作用的細(xì)胞因子。有些生長因子被直接命中為生長因子,如轉(zhuǎn)化生長因子-β(TGF-β)、表皮生長因子、血管內(nèi)皮生長因子、成纖維細(xì)胞生長因子、神經(jīng)生長因子、血小板衍生的生長因子和細(xì)胞生長因子等。多種細(xì)胞因子都具有刺激細(xì)胞生長的作用,從這個(gè)意義上講,它們也是生長因子,如IL-2是T細(xì)胞的生長因子,TNF是成纖維細(xì)胞的生長因子。有些生長因子在一定條件下也可表現(xiàn)抑制活性。生長因子在免疫應(yīng)答、腫瘤發(fā)生、損傷修復(fù)等方面有重要作用。
6.趨化因子
趨化因子是一組由70~90個(gè)氨基酸組成的小分子量的蛋白質(zhì)(8~10kD)。幾乎所有趨化因子分子的多肽鏈中都有4個(gè)保守的絲氨酸殘基,并對(duì)白細(xì)胞具有正向的趨化和激活作用。根據(jù)其氨基酸序列中絲氨酸的數(shù)量和位置關(guān)系,將其分為4大類或4個(gè)亞家族。
(1)α趨化因子,其近氨基端的兩個(gè)絲氨酸殘基之間被一個(gè)任意的氨基酸殘基分隔,故稱CXC趨化因子;
(2)β趨化因子,其近氨基端的兩個(gè)絲氨酸殘基是相鄰排列的,即CC趨化因子;
(3)γ趨化因子,只有兩個(gè)絲氨酸殘基,其中一個(gè)位于多肽鏈的氨基端,又被稱為C趨化因子;
(4)δ趨化因子,其氨基端的兩個(gè)絲氨酸之間被其他三個(gè)氨基酸殘基分隔,即CX3C趨化因子。
第77題
試題答案:A
考點(diǎn):
☆☆☆☆☆考點(diǎn)6:補(bǔ)體的生物學(xué)功能;
1.溶菌和細(xì)胞溶解作用
補(bǔ)體激活形成的膜攻擊復(fù)合物可使細(xì)菌和細(xì)胞溶解破壞,這在抗感染免疫和免疫病理過程中具有重要意義。
2.調(diào)理吞噬作用
補(bǔ)體裂解產(chǎn)物C3b/C4b通過N端非穩(wěn)定結(jié)合部位與細(xì)菌等顆粒性抗原或免疫復(fù)合物結(jié)合后,再通過C端穩(wěn)定結(jié)合部位與表面具有相應(yīng)補(bǔ)體受體的吞噬細(xì)胞結(jié)合,由此而產(chǎn)生的促進(jìn)吞噬的作用稱為補(bǔ)體的調(diào)理吞噬作用。
3.免疫粘附作用
C3b/C4b與細(xì)菌等顆粒性抗原或免疫復(fù)合物結(jié)合后,再與表面具有相應(yīng)補(bǔ)體受體的血紅細(xì)胞或血小板結(jié)合,則可形成大分子復(fù)合物,此即補(bǔ)體的免疫粘附作用。免疫粘附形成的大分子聚合物易被吞噬清除,在抗感染免疫和清除免疫復(fù)合物過程中具有重要意義。
4.炎癥介質(zhì)作用
(1)C2a具有激肽樣作用,能使血管擴(kuò)張,通透性增加,引起炎性滲出和水腫。
(2)C3a、C4a和C5a具有過敏毒素作用,能使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒,釋放組胺等血管活性物質(zhì),引起血管擴(kuò)張,通透性增強(qiáng),平滑肌收縮和支氣管痙攣等癥狀。
(3)C3a和C5a有趨化作用,能吸引中性粒細(xì)胞和單核-吞噬細(xì)胞向炎癥病灶部位聚集,發(fā)揮吞噬作用,釋放炎性介質(zhì)引起或增強(qiáng)炎癥反應(yīng)。
第78題
試題答案:E
考點(diǎn):
☆☆☆☆☆考點(diǎn)5:支氣管哮喘的診斷和鑒別診斷;
1.診斷依據(jù)
(1)反復(fù)發(fā)作喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽,發(fā)作多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理與化學(xué)性刺激、上呼吸道感染、運(yùn)動(dòng)等有關(guān)。
(2)發(fā)作時(shí)在雙肺可聞及散在或彌漫性,以呼氣相為主的哮鳴音,呼氣相延長。
(3)上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。
(4)除外其他疾病所引起的喘息、呼吸困難、胸悶和咳嗽。
(5)對(duì)不典型哮喘可作支氣管激發(fā)試驗(yàn)證實(shí)氣道高反應(yīng)性的存在。通常用不同濃度的組胺或乙酰甲膽堿(濃度0.03~16mg/ml,成倍遞增)作霧化吸入。由于此二藥可引起支氣管平滑肌收縮,使FEV1降低,因此測定吸入前后的FEV1變化可判斷氣道的高反應(yīng)性。試驗(yàn)時(shí)從最低濃度開始順次吸入,每一濃度呼吸2分鐘后測定FEV1,直至FEV1較基礎(chǔ)值降低≥20%時(shí)終止試驗(yàn)。FEV1降低20%所需組胺的濃度<8mg/ml者為氣道反應(yīng)性增高,有助于哮喘的診斷。此外,支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽性(即吸入β2受體激動(dòng)劑后FEV1增加15%以上,且FEV1增加絕對(duì)值>200ml)、呼氣流量峰值(PEF)日變異率或晝夜波動(dòng)率≥20%,亦有助于哮喘的診斷。
支氣管哮喘病情的評(píng)價(jià)分為兩個(gè)部分:非急性發(fā)作期病情的總評(píng)價(jià),急性發(fā)作期嚴(yán)重程度的評(píng)價(jià),詳見下表:
2.鑒別診斷
(1)心源性哮喘:常見于左心衰竭,發(fā)作時(shí)的癥狀與支氣管哮喘相似,但有以下鑒別點(diǎn):①多有高血壓、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄等基礎(chǔ)病存在;②發(fā)作時(shí)除呼吸困難與喘息外,有頻繁咳嗽,咳粉紅色泡沫狀痰;③體征為兩肺滿布濕啰音和哮鳴音,左心界擴(kuò)大,心率增快,心尖區(qū)有舒張期奔馬律;④胸部X線檢查可見左心增大和肺淤血征。若一時(shí)難以鑒別可靜脈滴注氨茶堿緩解癥狀后進(jìn)一步檢查,忌用腎上腺素或嗎啡,以免造成危險(xiǎn)。
(2)喘息型慢性支氣管炎:以慢性咳嗽為主,合并喘息,常有呼吸道感染表現(xiàn),實(shí)際上為慢性支報(bào)導(dǎo)管炎合并哮喘。體征有肺氣腫體征,兩肺可聞及干、濕性啰音。
(3)支氣管肺癌:癌瘤導(dǎo)致支報(bào)導(dǎo)管狹窄或癌細(xì)胞分泌釋放5-羥色胺引起支氣管收縮,或伴有感染時(shí),可出現(xiàn)喘鳴與呼吸困難。但肺癌多表現(xiàn)為吸氣期喘鳴,癥狀呈進(jìn)行性加重,支氣管舒張劑療效不顯,并常有刺激性干咳,痰中帶血等癥狀。X線胸片、胸部CT掃描,痰細(xì)胞學(xué)、纖維支氣管鏡等檢查?擅鞔_診斷。
第79題
試題答案:C
考點(diǎn):
☆☆☆☆☆考點(diǎn)3:支氣管哮喘的臨床表現(xiàn);
1.癥狀
發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶、咳嗽,嚴(yán)重時(shí)可有強(qiáng)迫坐位或端坐呼吸、發(fā)紺、干咳或大量白色泡沫痰。對(duì)于咳嗽變異型哮喘則僅有咳嗽癥狀,而運(yùn)動(dòng)性哮喘則表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)胸悶和呼吸困難。上述癥狀可在數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)作、持續(xù)數(shù)小時(shí)至數(shù)天、用支氣管擴(kuò)張劑或自行緩解,好于夜間及凌晨發(fā)作。
2.體征
發(fā)作時(shí)體征為兩肺布滿哮鳴音,呼氣相尤其明顯,并可有肺氣腫體征。輕度哮喘或極度生度哮喘時(shí),可無哮鳴音。重度哮喘可有心率增快、奇脈、發(fā)紺。
☆☆☆☆☆考點(diǎn)5:支氣管哮喘的診斷和鑒別診斷;
1.診斷依據(jù)
(1)反復(fù)發(fā)作喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽,發(fā)作多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理與化學(xué)性刺激、上呼吸道感染、運(yùn)動(dòng)等有關(guān)。
(2)發(fā)作時(shí)在雙肺可聞及散在或彌漫性,以呼氣相為主的哮鳴音,呼氣相延長。
(3)上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。
(4)除外其他疾病所引起的喘息、呼吸困難、胸悶和咳嗽。
(5)對(duì)不典型哮喘可作支氣管激發(fā)試驗(yàn)證實(shí)氣道高反應(yīng)性的存在。通常用不同濃度的組胺或乙酰甲膽堿(濃度0.03~16mg/ml,成倍遞增)作霧化吸入。由于此二藥可引起支氣管平滑肌收縮,使FEV1降低,因此測定吸入前后的FEV1變化可判斷氣道的高反應(yīng)性。試驗(yàn)時(shí)從最低濃度開始順次吸入,每一濃度呼吸2分鐘后測定FEV1,直至FEV1較基礎(chǔ)值降低≥20%時(shí)終止試驗(yàn)。FEV1降低20%所需組胺的濃度<8mg/ml者為氣道反應(yīng)性增高,有助于哮喘的診斷。此外,支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽性(即吸入β2受體激動(dòng)劑后FEV1增加15%以上,且FEV1增加絕對(duì)值>200ml)、呼氣流量峰值(PEF)日變異率或晝夜波動(dòng)率≥20%,亦有助于哮喘的診斷。
支氣管哮喘病情的評(píng)價(jià)分為兩個(gè)部分:非急性發(fā)作期病情的總評(píng)價(jià),急性發(fā)作期嚴(yán)重程度的評(píng)價(jià),詳見下表:
2.鑒別診斷
(1)心源性哮喘:常見于左心衰竭,發(fā)作時(shí)的癥狀與支氣管哮喘相似,但有以下鑒別點(diǎn):①多有高血壓、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄等基礎(chǔ)病存在;②發(fā)作時(shí)除呼吸困難與喘息外,有頻繁咳嗽,咳粉紅色泡沫狀痰;③體征為兩肺滿布濕啰音和哮鳴音,左心界擴(kuò)大,心率增快,心尖區(qū)有舒張期奔馬律;④胸部X線檢查可見左心增大和肺淤血征。若一時(shí)難以鑒別可靜脈滴注氨茶堿緩解癥狀后進(jìn)一步檢查,忌用腎上腺素或嗎啡,以免造成危險(xiǎn)。
(2)喘息型慢性支氣管炎:以慢性咳嗽為主,合并喘息,常有呼吸道感染表現(xiàn),實(shí)際上為慢性支報(bào)導(dǎo)管炎合并哮喘。體征有肺氣腫體征,兩肺可聞及干、濕性啰音。
(3)支氣管肺癌:癌瘤導(dǎo)致支報(bào)導(dǎo)管狹窄或癌細(xì)胞分泌釋放5-羥色胺引起支氣管收縮,或伴有感染時(shí),可出現(xiàn)喘鳴與呼吸困難。但肺癌多表現(xiàn)為吸氣期喘鳴,癥狀呈進(jìn)行性加重,支氣管舒張劑療效不顯,并常有刺激性干咳,痰中帶血等癥狀。X線胸片、胸部CT掃描,痰細(xì)胞學(xué)、纖維支氣管鏡等檢查常可明確診斷。
第80題
試題答案:C
考點(diǎn):
☆☆☆☆☆考點(diǎn)5:繼發(fā)性高血壓;
繼發(fā)性高血壓是指由一定的疾病或病因引起的高血壓,其重要性在于部分繼發(fā)性高血壓可以通過手術(shù)或其他方法得到根治或病情明顯改善。盡早明確診斷可提高治愈率或防止病情發(fā)展,在確診原發(fā)性高血壓前必須做鑒別診斷。繼發(fā)性高血壓的常見病因及特點(diǎn)包括:
1.腎實(shí)質(zhì)性高血壓
腎實(shí)質(zhì)性高血壓為最常見的繼發(fā)性高血壓,由各種腎臟疾病引起。主要原因?yàn)椋?1)大量腎單位丟失,水鈉潴留及細(xì)胞外液增加;(2)腎臟RAAS系統(tǒng)激活。
臨床特點(diǎn)是在發(fā)現(xiàn)血壓高時(shí)已經(jīng)有尿改變和腎功能不全。例如血肌酐升高;顏面或腳部水腫;尿液分析有蛋白尿、血尿、細(xì)胞管型;腎臟萎縮等,腎臟穿刺有助于確診。
2.腎血管性高血壓
腎血管性高血壓為雙側(cè)或單側(cè)腎動(dòng)脈及其分支狹窄而引起的高血壓。由于腎動(dòng)脈狹窄,導(dǎo)致腎臟缺血,激活RAAS系統(tǒng),引起高血壓。盡早去除狹窄,血壓可以恢復(fù)正常;晚期則難以恢復(fù)。
臨床特點(diǎn)為30歲以下或55歲以上突然發(fā)生的2,3級(jí)以上的高血壓,上腹部和背部肋脊角處有血管雜音,為舒張期或連續(xù)性雜音。50歲以上的高血壓患者,可伴有彌漫性血管疾病(頸動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈、外周動(dòng)脈);單側(cè)腎臟縮小。超聲波、腎動(dòng)脈造影、放射性核素腎圖有利于診斷。注意,本病患者禁用ACEI或ARB。
3.原發(fā)性醛固酮增多癥
原發(fā)性醛固酮增多癥為腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多醛固酮,導(dǎo)致以長期高血壓伴低血鉀為表現(xiàn)的疾病。臨床上主要表現(xiàn)為輕中、度高血壓,少數(shù)患者為頑固性高血壓,以及醛固酮分泌過多和低鉀癥狀,即肌無力,周期性癱瘓,煩渴,多尿等。實(shí)驗(yàn)室檢查可發(fā)現(xiàn)低鉀高鈉,代謝性堿中毒,血和尿中醛固酮明顯增多,血漿腎素活性降低。影像學(xué)檢查有助于確定病變部位及性質(zhì)。
4.嗜鉻細(xì)胞瘤
嗜鉻細(xì)胞瘤是起源于嗜鉻細(xì)胞的腫瘤,它間斷或持續(xù)地釋放過多的兒茶酚胺。表現(xiàn)為間斷性癥狀發(fā)作,頭痛、心悸、蒼白、出汗;血壓非常的不穩(wěn)定,常為中、重度高血壓伴心動(dòng)過速。發(fā)作期間,血、尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物(VMA)增高。影像學(xué)檢查可以定位診斷。
5.皮質(zhì)醇增多癥(庫欣綜合征,Cushing綜合征)
皮質(zhì)醇增多癥是因促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)分泌過多,導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)增生,或因腎上腺皮質(zhì)腫瘤,引起糖皮質(zhì)激素分泌過多而引起。臨床表現(xiàn)為高血壓;軀干肥胖、滿月臉、多毛癥;典型紫色皮膚、細(xì)紋;肌肉無力,疲乏;血糖升高;閉經(jīng)、性欲喪失等。血漿皮質(zhì)醇明顯增高,尿中17-羥和17-酮類固醇增多,地塞米松抑制試驗(yàn)和ACTH興奮試驗(yàn)陽性。影像學(xué)檢查有助于定位診斷。
6.主動(dòng)脈縮窄
主動(dòng)脈縮窄大多為先天性,少數(shù)為多發(fā)性大動(dòng)脈炎所致。臨床表現(xiàn)為下肢血壓降低,脈搏減弱;兩上肢和兩下肢血壓不對(duì)稱;在胸部、背部或腹部有動(dòng)脈雜音(收縮期雜音,肋間動(dòng)脈連續(xù)性雜音)。胸部X線見肋骨受到侵蝕的切跡。主動(dòng)脈造影可以確診。
其他可以引起繼發(fā)性高血壓的疾病還有甲狀腺疾病,某些心臟疾病,妊娠高血壓綜合征等。
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