2013臨床助理醫(yī)師考試：肺炎球菌的致病性和免疫性

　　肺炎球菌的致病力，主要是莢膜的抗吞噬作用。有莢膜的光滑(S)型菌有毒力，失去莢的粗糙(R)型毒力減低或消失。莢膜多糖本身對機體無直接毒性作用，但可與血液中相應(yīng)抗體發(fā)生特異性結(jié)合，從而消耗體內(nèi)的抗莢膜特異性抗體。肺炎球菌自溶后能釋放出溶血毒素“O”(Penemolysin O)，能溶解人和動物的紅細(xì)胞，高濃度對動物有壞死及致死作用。在新分離培養(yǎng)物中尚有神經(jīng)氨氨酶，能分解細(xì)胞糖蛋白和糖脂的末端N-乙酰神經(jīng)氨酸。該酶對肺炎球菌右鼻咽部和支氣管粘膜上定居和繁殖可能有一定作用。

　　肺炎球菌主要引起人類大葉性肺炎。成人中75%由1、2、3、4、5、6、7、8、12、14和19型等十個型引見。兒童的大葉性肺炎大多是1、6、14和19型所致，最常見的是14型。本菌從上呼吸道侵入，經(jīng)支氣管到達(dá)肺組織。少數(shù)病例中，先入血流，引起菌血癥而后入肺部。病人突然發(fā)病，惡寒、發(fā)熱、咳嗽、胸痛、咳痰為鐵銹色。正常人群一般不致病，只能形成帶菌狀態(tài)，當(dāng)機體免疫功能降低才能引起疾病，屬內(nèi)源性傳染。尚可引起小兒和老年人的化膿性胸膜炎，病死率較高，并可引起細(xì)菌性心內(nèi)膜炎，中耳炎及關(guān)節(jié)炎等。

　　肺炎球菌感染后，可立建立較牢固的型特異性免疫，同型病菌二次感染少見。正常機體對肺炎球菌感染的抵抗力較高，即在未經(jīng)治療的病例中也有70%可自愈。自然康復(fù)取決于機體產(chǎn)生莢膜多糖型特異性抗體，病后5～6天就可形成。莢膜與相應(yīng)抗體結(jié)合后易被吞噬。某些型別莢膜能激活補體，對殺滅細(xì)菌有意義。