2013臨床助理醫(yī)師考試：肺炎球菌的致病性和免疫性

　　肺炎球菌的致病力，主要是莢膜的抗吞噬作用。有莢膜的光滑(S)型菌有毒力，失去莢的粗糙(R)型毒力減低或消失。莢膜多糖本身對(duì)機(jī)體無(wú)直接毒性作用，但可與血液中相應(yīng)抗體發(fā)生特異性結(jié)合，從而消耗體內(nèi)的抗莢膜特異性抗體。肺炎球菌自溶后能釋放出溶血毒素“O”(Penemolysin O)，能溶解人和動(dòng)物的紅細(xì)胞，高濃度對(duì)動(dòng)物有壞死及致死作用。在新分離培養(yǎng)物中尚有神經(jīng)氨氨酶，能分解細(xì)胞糖蛋白和糖脂的末端N-乙酰神經(jīng)氨酸。該酶對(duì)肺炎球菌右鼻咽部和支氣管粘膜上定居和繁殖可能有一定作用。

　　肺炎球菌主要引起人類(lèi)大葉性肺炎。成人中75%由1、2、3、4、5、6、7、8、12、14和19型等十個(gè)型引見(jiàn)。兒童的大葉性肺炎大多是1、6、14和19型所致，最常見(jiàn)的是14型。本菌從上呼吸道侵入，經(jīng)支氣管到達(dá)肺組織。少數(shù)病例中，先入血流，引起菌血癥而后入肺部。病人突然發(fā)病，惡寒、發(fā)熱、咳嗽、胸痛、咳痰為鐵銹色。正常人群一般不致病，只能形成帶菌狀態(tài)，當(dāng)機(jī)體免疫功能降低才能引起疾病，屬內(nèi)源性傳染。尚可引起小兒和老年人的化膿性胸膜炎，病死率較高，并可引起細(xì)菌性心內(nèi)膜炎，中耳炎及關(guān)節(jié)炎等。

　　肺炎球菌感染后，可立建立較牢固的型特異性免疫，同型病菌二次感染少見(jiàn)。正常機(jī)體對(duì)肺炎球菌感染的抵抗力較高，即在未經(jīng)治療的病例中也有70%可自愈。自然康復(fù)取決于機(jī)體產(chǎn)生莢膜多糖型特異性抗體，病后5～6天就可形成。莢膜與相應(yīng)抗體結(jié)合后易被吞噬。某些型別莢膜能激活補(bǔ)體，對(duì)殺滅細(xì)菌有意義。