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2015年執(zhí)業(yè)藥師《臨床藥物治療學(xué)》復(fù)習(xí)筆記(18)

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  [體內(nèi)過程]

  詳見教材

  [臨床應(yīng)用]

  強(qiáng)心苷治療 CHF 歷史悠久,多年的應(yīng)用發(fā)現(xiàn)藥物臨床應(yīng)用的優(yōu)點(diǎn)是:作用維持較持久,無耐受現(xiàn)象,有神經(jīng)內(nèi)分泌樣作用,給藥方便,至今仍是治療CHF的基本用藥,對(duì)于中度、重度CHF的治療是不可缺少的;但由于藥物造成鈣超載,缺乏正性松弛作用,不能糾正舒張功能障礙,長期使用療效差,且不能延長患者生存時(shí)間,所以使用受限。

  1.治療CHF

  凡是心臟收縮功能發(fā)生障礙,都可使用強(qiáng)心苷,但對(duì)不同病因的CHF治療效果有差異:

  ①伴有房顫或心室率快的CHF療效最好;

 、趯(duì)高血壓性心臟病以及慢性冠心病,尤其是心臟已擴(kuò)大引起心功能不全或瓣膜病、先天性心臟病所致低排血量的CHF療效良好;

  ③貧血、甲亢、Vit B1缺乏癥所致CHF,因能量產(chǎn)生障礙,療效較差;

 、芊卧孕呐K病、心肌炎、或風(fēng)濕活動(dòng)期的 CHF 療效差。因?yàn)槿毖醯男募,除能量代謝障礙外,還可因兒茶酚胺釋放增加,提高浦氏纖維的興奮性;

  ⑤心肌外機(jī)械因素所致CHF,療效差,甚至無效或有害,如縮窄性心包炎、重度二尖瓣狹窄。

  2.治療某些心律失常

 、俜款 (>350次/分鐘):主要危害在于心房過多沖動(dòng)下傳到心室,引起心室頻率過快,心室充盈不足,不能有效地泵出血液,導(dǎo)致循環(huán)障礙。強(qiáng)心苷并不停止或取消房顫,而是抑制房室傳導(dǎo),使較多的沖動(dòng)不能通過房室結(jié)下達(dá)到心室,隱匿在房室結(jié)中,緩解心功能不全的癥狀。

  ②房撲 (250次/分鐘):與房顫比,源于心房的沖動(dòng)較房顫少,但沖動(dòng)較強(qiáng),容易傳入心室,引起心率過快而且不易控制。強(qiáng)心苷可縮短心房肌的有效不應(yīng)期,使房撲轉(zhuǎn)為房顫,然后再通過負(fù)性傳導(dǎo)作用,減慢心室率。部分患者可以恢復(fù)竇性心率。

 、坳嚢l(fā)性室上性心動(dòng)過速:強(qiáng)心苷可興奮迷走神經(jīng)活性,降低心房肌的自律性,終止陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的發(fā)作。注意二點(diǎn):①不能用于室性心動(dòng)過速,②強(qiáng)心苷中毒時(shí)也會(huì)出現(xiàn)陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速,應(yīng)先予以鑒別。

  [不良反應(yīng)]

  強(qiáng)心苷治療 CHF 安全范圍小。對(duì)藥物的敏感性個(gè)體差異大,中毒癥狀與CHF 癥狀不易

  鑒別,因此毒性反應(yīng)發(fā)生率高,約有20%用藥者會(huì)發(fā)生不同程度的毒性反應(yīng)。

  強(qiáng)心苷的毒性反應(yīng)與藥物抑制Na+ + + +-K-ATP 酶的程度有關(guān),當(dāng) Na-K-ATP 酶的活性抑制>30%,即可出現(xiàn)毒性反應(yīng);當(dāng)達(dá)到或超過60-80%,則產(chǎn)生明顯的毒性反應(yīng)。主要是心肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載和心肌細(xì)胞低鉀造成。

  1.胃腸道反應(yīng):最常見早期中毒反應(yīng),是由于藥物興奮了延髓催吐化學(xué)感受區(qū)引起。劇烈嘔吐應(yīng)減量或停藥;

  2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng):除一般的中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)外,如出現(xiàn)視覺異常:黃視、綠視、視物模糊等即為中毒先兆,需停藥;

  3.心臟反應(yīng):是強(qiáng)心苷最危險(xiǎn)的毒性反應(yīng),主要表現(xiàn)為各種類型的心律失常,均需停藥。

 、倏焖傩托穆墒С

 、诜渴覀鲗(dǎo)阻滯

 、鄹]性心動(dòng)過緩

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