第 1 頁:第一節(jié) 牙齦病 |
第 3 頁:第二節(jié) 牙周炎 periodontitis |
第 4 頁:第三節(jié) 牙周組織 其他病理改變 |
第二節(jié) 牙周炎 periodontitis
概 念
牙周炎是菌斑微生物引起的在牙支持組織上的炎癥性破壞性疾病,破壞牙周膜、牙槽骨、牙骨質(zhì),病理學表現(xiàn)為齦牙結(jié)合上皮的破壞使牙周袋形成和牙槽骨吸收;臨床表現(xiàn)為牙周溢膿、牙齒松動。
病 因
菌斑及其毒性產(chǎn)物是牙周炎的始動因子
一、細菌
主要為G-厭氧菌,多有菌毛
1. 牙齦卟啉單胞菌(P. g)
2. 放線共生放線桿菌(Aa)
3. 嗜麥芽糖密螺旋體、中間密螺旋體等
發(fā) 病 機 制
一、細菌及其毒性產(chǎn)物對牙周組織的直接損傷
1. 細菌內(nèi)毒素:脂多糖(LPS )
與細胞膜蛋白結(jié)合;活化破骨細胞;增強吞噬細胞釋放溶酶體酶。
2. 細菌酶
水解酶,包括蛋白酶、膠原酶、硫酸軟骨素酶、透明質(zhì)酸酶等,破壞基質(zhì)及細胞間的間質(zhì)
二、宿主防御反應引起牙周組織繼發(fā)損傷
1. 中性多形核白細胞(PMN)
吞噬細菌,釋放多種酶,引起組織破壞,如:
膠原酶
細胞粘附分子(CAM)
2. 細胞因子的作用
白細胞介素(IL)
腫瘤壞死因子(TNF-α)
前列腺素E2(PGE2)
基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)
護骨因子(OPG)、破骨細胞分化因子(ODF)
三、宿主的全身因素
1.遺傳誘因
2.全身性疾。禾悄虿、艾滋病等
3.其他:吸煙、精神緊張
綜上所述,牙周炎的破壞過程,是菌斑與宿主之間通過復雜的分子機制相互作用的結(jié)果。
臨 床 表 現(xiàn)
牙周溢膿和牙齒松動
牙齦腫脹、深周袋形成
X 線:牙周間隙增寬,牙槽嵴頂消失,嚴重者牙槽骨全部吸收
病 理 改 變
<牙周炎的發(fā)展過程>
1.始發(fā)期
上皮周圍急性滲出性炎癥:毛細血管擴展充血、大量中性粒細胞浸潤
2.早期病變
炎癥滲出物增多,出現(xiàn)大量T淋巴細胞,膠原變性、破壞,結(jié)合上皮開始增生,仍為急性期,臨床表現(xiàn)為典型齦炎。
3. 病損確立期
中性粒細胞、淋巴細胞、漿細胞浸潤,結(jié)合上皮向根方增生,表面受破壞,齦溝加深,形成早期的淺牙周袋,無明顯的牙槽骨吸收,如治療及時,病變可逆轉(zhuǎn)。
4. 進展期
結(jié)合上皮向深層增生并與牙面分離形成深牙周袋;
膠原纖維溶解、喪失;
破骨細胞活躍,牙槽骨吸收;
炎癥向深層進展.
活動期牙周炎病理改變
1. 牙面上:有菌斑、軟垢、牙石堆積。
2 . 牙周袋內(nèi):有大量炎性滲出物,內(nèi)含免 疫球蛋白及補體。
3. 袋內(nèi)上皮:糜爛潰瘍,上皮增生形成條索或網(wǎng)眼狀,有大量炎細胞浸潤,一部分炎細胞及滲出物移出至牙周袋內(nèi)。
4. 結(jié)合上皮:向根方增生、延伸,形成深牙周袋,周圍有密集的炎細胞。
5. 上皮下膠原纖維:水腫、變性、消失,大部分被炎細胞所替代。
6. 牙槽骨:吸收,出現(xiàn)骨吸收陷窩,牙槽嵴頂?shù)墓逃醒啦酃俏、消失?/P>
7. 牙周膜:基質(zhì)及膠原變性,牙周膜間隙增寬。
8. 深牙周袋致使牙骨質(zhì):暴露,可見牙石緊密附著。
臨床上表現(xiàn)為牙周溢膿、牙齒松動等典型的牙周炎癥狀,如不能及時控制,則最終導致牙齒松動、脫落。
靜止期牙周炎的病理改變
1. 溝內(nèi)上皮或牙周袋內(nèi)上皮組織周圍炎細胞減少,在牙周袋與牙槽骨之間可見大量新生的膠原纖維及新生的毛細血管。
2. 牙槽骨吸收呈靜止狀態(tài),一般不見破骨細胞,常見吸收陷窩內(nèi)有類骨質(zhì)形成。
3. 牙根面牙骨質(zhì)出現(xiàn)新生,有新生的膠原纖維附著于表面。
<牙周袋三種情況>
正常:結(jié)合上皮附著于釉質(zhì)或釉質(zhì)牙骨質(zhì)界處
牙周炎時,結(jié)合上皮向根方增殖, 其附著喪失,致使齦溝病理性加深,形成>3mm的盲袋,稱牙周袋。
1. 齦袋 gingival pocket 多見于牙齦炎
又稱假性牙周袋,牙槽骨尚無明顯吸收,牙槽骨的高度并未喪失,僅僅是牙齦組織由于炎癥性增生、腫大,導致齦緣覆蓋牙冠而形成的齦袋。
2. 骨上袋 supragingival pocket
牙周袋底在牙槽嵴頂?shù)纳戏,由于牙槽嵴為水平吸收,其高度明顯降低,導致骨上袋形成。
3. 骨內(nèi)袋 intrabony pocket
牙周袋位于牙槽嵴頂下方,牙槽骨在袋的側(cè)方,牙周袋處于牙根面與牙槽骨之間,是由于牙槽骨發(fā)生垂直型骨吸收所致。
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