臨床醫(yī)學(xué)綜合(口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師)將臨床醫(yī)學(xué)綜合調(diào)整劃分為“專業(yè)綜合”和“實踐綜合”兩部分。其中，“專業(yè)綜合”將原來的“內(nèi)科學(xué)”、“外科學(xué)”、“婦科學(xué)”及“兒科學(xué)”四部分內(nèi)容按照器官系統(tǒng)框架進(jìn)行整合，并根據(jù)崗位工作需要，增加了33個病種和一個癥狀或體征的考核。

　　慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫

　　慢性支氣管炎

　　慢性支氣管炎是氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。依據(jù)咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病3個月，連續(xù)2年或2年以上，排除其他慢性氣道疾病即可診斷。

　　臨床表現(xiàn)：

　　癥狀：反復(fù)咳嗽、咳痰，或伴喘息是主要癥狀�？人砸猿块g為主，咳白色泡沫樣或黏稠痰，偶有咯血，多為痰中帶血。喘息性支氣管炎者多伴有明顯喘息癥狀。

　　體征：早期多無異常體征。急性發(fā)作時，可在雙下肺聞及干濕啰音，且干濕啰音可隨咳嗽后減少或消失。

　　胸部X線檢查：早期可無異常。隨病程進(jìn)展出現(xiàn)肺紋理增粗、紊亂、網(wǎng)狀或條索狀，斑點狀陰影，以雙下肺明顯。

　　預(yù)防：戒煙是預(yù)防慢支最重要的措施之一，有利于防止肺氣腫、肺心病并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展。

　　【進(jìn)階攻略】重點掌握慢性支氣管炎的概念和預(yù)防措施。

　　【易錯易混辨析】慢性支氣管炎早期多無異常體征，胸部X線片早期也可無異常。

　　阻塞性肺氣腫

　　COPD是一種具有不完全可逆氣流受限為特征的肺部疾病，呈進(jìn)行性發(fā)展，主要表現(xiàn)為加速下降的肺功能。

　　癥狀：①慢性咳嗽、咳痰，常晨間咳嗽或夜間陣咳，清晨排痰較多，痰多呈白色黏液或漿液性泡沫性痰，偶可帶血絲，急性發(fā)作期痰量增多，可有膿性痰;②逐漸加重的氣短或呼吸困難，早期在勞力時出現(xiàn)，后漸加重，以致在日常活動甚至休息時也感到氣短;③喘息和胸悶，部分患者特別是重度患者或急性加重時出現(xiàn)喘息。

　　體征：早期可無異常體征。隨疾病進(jìn)展出現(xiàn)肺氣腫體征：桶狀胸、語音震顫減弱、叩診呈過清音、兩肺呼吸音減弱，呼氣延長。部分患者可聞及干性啰音和(或)濕性啰音。

　　肺功能檢查：是確定有無氣流受限的重要檢查。一秒鐘用力呼氣容積(FEV1)占用力肺活量(FVC)百分比(FEV1/FVC)<70%及FEV1<80%預(yù)計值、殘氣量/肺總量(RV/TLC)增高、一氧化碳彌散量(DLco)及DLco與肺泡通氣量(A)比值(DLco/A)下降。

　　預(yù)防：對于穩(wěn)定期的患者必須給予干預(yù)，首先需要教育和勸導(dǎo)患者戒煙;因職業(yè)或環(huán)境粉塵、刺激性氣體所致者，應(yīng)脫離污染環(huán)境。其次是藥物治療，包括支氣管舒張劑、糖皮質(zhì)激素和祛痰藥。另外，長期家庭氧療(LTOT)對COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活質(zhì)量和生存率。對血流動力學(xué)、運動能力、肺生理和精神狀態(tài)均會產(chǎn)生有益的影響。

　　【進(jìn)階攻略】重點掌握COPD的體征和肺功能改變。

　　【易錯易混辨析】肺功能檢查為診斷金標(biāo)準(zhǔn)。預(yù)防COPD首先是戒煙。

　　肺心病

　　慢性肺源性心臟病，簡稱慢性肺心病是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和(或)功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴(kuò)張或(和)肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。引起慢性肺心病最常見病因為慢性阻塞性肺疾病。

　　肺、心功能失代償期臨床表現(xiàn)：出現(xiàn)呼吸衰竭及右心衰竭的癥狀及體征。

　　胸部X線檢查：除肺、胸基礎(chǔ)疾病急性肺部感染的特征外，還可有肺動脈高壓征象：①右下肺動脈干擴(kuò)張，其橫徑≥15mm;其橫徑與氣管橫徑比值≥1.07;②肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm;③中央動脈擴(kuò)張，外周血管纖細(xì)，形成殘根樣表現(xiàn);④右心室增大征。

　　心電圖檢查主要條件有：①電軸右偏、額面平均電軸≥+90°;②V1R/S≥1;③重度順鐘向轉(zhuǎn)位;④RV1+SV5≥1.05mV;⑤V1——V3導(dǎo)聯(lián)QRS波呈qR、QS、qr(需除外心肌梗死);⑥肺型P波。次要條件有：①右束支傳導(dǎo)阻滯;②肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓。符合1個主要條件或7個次要條件可以診斷。

　　超聲心動圖檢查：右心室流出道內(nèi)徑≥30mm、右心室內(nèi)徑≥20mm、右心室前壁的厚度、左、右心室內(nèi)徑比<2、右肺動脈內(nèi)徑或肺動脈干及右心房增大等。

　　急性加重期的治療原則：積極控制感染、通暢呼吸道和改善呼吸功能、糾正缺氧和二氧化碳潴留以及控制呼吸衰竭和心力衰竭。

　　【進(jìn)階攻略】重點掌握慢性肺源性心臟病的心電圖特點及治療原則。

　　【易錯易混辨析】注意與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風(fēng)濕性心瓣膜病等鑒別。

　　水鈉代謝紊亂

　　1.等滲性缺水(急性缺水)：水和鈉成比例喪失(少尿、乏力、眼窩下陷、皮膚松弛)，血清鈉正常，細(xì)胞外液滲透壓正常(不口渴)。出現(xiàn)血容量不足癥狀時預(yù)示喪失體液達(dá)體重的5%(相當(dāng)于喪失細(xì)胞外液20%);出現(xiàn)嚴(yán)重休克時預(yù)示喪失體液達(dá)體重的6%——7%。在治療原發(fā)病的同時給予等滲鹽水，并注意補(bǔ)充血容量糾正休克。臨床主張用平衡鹽溶液代替等滲鹽水(即復(fù)方氯化鈉和1.86%乳酸鈉之比為2:1)以及等滲鹽水和碳酸氫鈉溶液(等滲鹽水和1.25%碳酸氫鈉之比為2:1)兩種。在補(bǔ)水的同時應(yīng)積極糾正酸堿平衡失調(diào)。

　　2.低滲性缺水(慢性缺水)：缺鈉多于缺水，血清鈉低于正常(頭暈、視覺模糊、神志不清、鍵反射減弱、昏迷)。細(xì)胞外液低滲。若每千克體重缺氯化鈉0.5g(即血清鈉在130——135mmol/L)預(yù)示輕度缺鈉;每千克體重缺氯化鈉0.5——0.75g(即血清鈉在120——130mmol/L)預(yù)示中度缺鈉;每千克體重缺氯化鈉0.75——1.25g(即血清鈉在120mmol/L以下)預(yù)示重度缺鈉。尿比重低于1.010;血象中紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白、血細(xì)胞比容、血紅蛋白氮和尿素氮增高。治療中輕度缺鈉時，如體重為60kg的患者，血清鈉為130——135mmol/L，則每千克體重缺氯化鈉0.5g，計需氯化鈉30g,先補(bǔ)給1/2量即15g，加上日需氯化鈉量4.5g，總計19.5g，可給以5%葡萄糖鹽水2000mL，此外，再補(bǔ)日需量液體2000ml。氯化鈉的另1/2(即15g),在第2天補(bǔ)給;重度缺鈉時，因常有休克，應(yīng)先補(bǔ)足血容量后給以輸入高滲鹽水(一般為5%氯化鈉溶液)200——300ml。伴有酸中毒時，可給1.25%碳酸氫鈉溶液100——200ml或平衡鹽溶液200ml。

　　3.高滲性缺水：缺水多于缺鈉，血清鈉高于正常范圍(150mmol/L以上)，細(xì)胞外液高滲。缺水量為體重的2%——4%(只有口渴)，預(yù)示輕度缺水;缺水量為體重的4%——6%(極度口渴、乏力、尿少、尿比重高，皮膚彈性差、眼窩下陷，煩躁)預(yù)示中度缺水;缺水量超過體重的6%(躁狂、幻覺、譫妄、昏迷)，預(yù)示重度缺水。治療時靜脈滴注5%葡萄糖溶液或0.45%氯化鈉溶液;伴酸中毒時，給于適量5%碳酸氫鈉溶液。

　　【進(jìn)階攻略】三種缺水共同的治療措施是在缺水糾正后，血清鉀相對降低，故應(yīng)在尿量達(dá)30——40ml/h時，補(bǔ)充氯化鉀。

　　【易錯易混辨析】等滲性缺水是由于：消化液的急性喪失(大量嘔吐)、體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)(腹腔內(nèi)感染、腸梗阻)、大量放胸、腹水等引起。

　　低滲性缺水是由于：胃腸道消化液持續(xù)丟失(慢性腸梗阻)、大創(chuàng)面慢性滲液、利尿劑使腎排鈉過多、補(bǔ)充水分過多等引起。

　　高滲性缺水是由于：攝入水不足(食管癌吞咽困難)、水分喪失過多(燒傷暴露療法、糖尿病昏迷)等引起。

　　低鉀血癥和代謝性酸中毒

　　低鉀血癥的血清鉀濃度<3.5mmol/L。肌無力最早出現(xiàn)，按照四肢肌、軀干和呼吸肌的順序延伸�？杀憩F(xiàn)為軟癱、腱反射減弱或消失，腸麻痹等。心臟受累，典型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降低、變寬、雙相或倒置;可有低鉀性堿中毒癥狀，但尿呈酸性。

　　輕度者常被原發(fā)病癥狀所掩蓋，但重癥患者有疲乏、嗜睡、感覺遲鈍等癥狀，最突出的表現(xiàn)是呼吸深而快，呼氣中有時帶有酮味�；颊哂袑ΨQ性肌張力減退、心律不齊、急性腎功能不全或休克，且尿液一般呈酸性。

　　【進(jìn)階攻略】低鉀血癥：盡量使用口服法補(bǔ)鉀，針對病因治療，恢復(fù)血容量，尿量達(dá)40mL/h后，再給以經(jīng)靜脈補(bǔ)鉀。補(bǔ)鉀濃度不宜超過40mmol/L,(相當(dāng)于氯化鉀3g/L)，速度在20mmol/h以下;每日補(bǔ)鉀量不宜超過100mmol，定時測定血鉀;在3——4天內(nèi)糾正低鉀。

　　代謝性酸中毒：根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)，結(jié)合尿液檢查(多呈酸性)、血氣分析(通常pH、HCO3-等均降低)等可以診斷。

　　【易錯易混辨析】引起低鉀血癥的主要原因：長期進(jìn)食不足;應(yīng)用呋塞米和利尿酸等利尿;長期接受不含鉀鹽的液體的患者;禁食、腸瘺;

　　代謝性酸中毒主要在于去除病因和糾正缺水，重度患者應(yīng)補(bǔ)充堿性溶液。輕度酸中毒(HCO3- 16——18mmol/L)�？勺孕屑m正，若酸中毒較重或病因一時難以祛除，則應(yīng)給予堿性藥物。臨床上一般常用5%碳酸氫鈉，首次劑量在200ml左右。酸中毒糾正后，可引起低鉀血癥或使原已存在的低血鉀加重，應(yīng)注意補(bǔ)鉀。另外，少數(shù)患者可因補(bǔ)堿過多、過快使Ca2+減少而發(fā)生手足搐搦，需及時靜脈補(bǔ)充鈣劑。

　　休克的表現(xiàn)及治療

　　休克的診斷：大量失血、重度感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷等。如患者精神興奮、煩躁不安、冷汗不止、心率加速、脈壓縮小、尿量減少，即可診斷為休克。若神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白、四肢發(fā)涼、口渴不已、呼吸淺快、脈搏細(xì)速、收縮壓低于90mmHg，同時尿少者，標(biāo)志進(jìn)入休克抑制期。

　　休克的一般監(jiān)測：四肢皮膚蒼白，輕壓指甲或口唇時，局部暫時缺血呈蒼白，松壓后轉(zhuǎn)紅緩慢，說明仍處于休克狀態(tài)。休克代償期的血壓可保持或接近正常。若血壓逐漸下降，收縮壓低于90mmHg,脈壓小于20mmHg是休克存在的證據(jù);血壓回升，脈壓增大，表明休克好轉(zhuǎn)。尿量低于30ml/h，表示腎血管收縮或血容量不足;血壓正常，但尿量仍少，可能為急性腎衰;穩(wěn)定在30ml/h以上，休克得到糾正。

　　休克的特殊監(jiān)測：中心靜脈壓(CVP)：正常值為5——10cmH2O。低血壓：CVP低于5cmH2O時，表示血容量不足;高于15cmH2O時，提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增加;高于20cmH2O時，則表示有充血性心力衰竭。肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)：正常值為6——15mmHg(0.8——2kPa)。偏低反映血容量不足;增高反映左房壓力增高(急性肺水腫)。故臨床上當(dāng)發(fā)現(xiàn)PCWP增高時，應(yīng)限制輸液量以免發(fā)生或加重肺水腫。休克時，心排出量一般都降低。但感染性休克，心排出量可較正常值高。動脈血氧分壓(PaO2)：正常值為80——100mmHg;動脈血二氧化碳分壓(PaO2)正常值為40mmHg;動脈血pH正常值為7.35——7.45。二氧化碳分壓(PaO2)超過45——50mmHg而通氣良好時，往往提示嚴(yán)重肺功能不全。PaO2低于60mmHg,吸入純氧后仍無明顯升高，預(yù)示ARDS。通過血氣分析還可了解休克時代謝性酸中毒的演變。動脈血乳酸鹽測定：正常值為1——2mmol/L。休克時間愈長，動脈血乳酸鹽濃度也愈高。乳酸鹽濃度持續(xù)升高，表示病情嚴(yán)重。彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)檢測：反映纖維蛋白溶解活性的檢查。當(dāng)：①血小板計數(shù)低于80×109/L;②纖維蛋白原少于1.5g/L;③凝血酶原時間較正常延長3秒以上，④3P(魚精蛋白副凝)試驗陽性，以上癥狀出現(xiàn)時，即可確診為DIC。

　　外科感染概論

　　所謂毒力是指病原體形成毒素或胞外酶的能力以及入侵、穿透和繁殖的能力。

　　病菌有黏附因子(附著能力);有莢膜或微莢膜(抗吞噬作用)。菌體生成的外毒素有很強(qiáng)的毒性作用。內(nèi)毒素是革蘭氏陰性菌細(xì)胞壁的脂多糖，可激活補(bǔ)體、凝血系統(tǒng)與釋放細(xì)胞因子等。

　　而人體抗感染的防御機(jī)制有天然免疫與獲得性免疫共同參與，感染所引起的損傷不僅來自病原體本身，也可以來自機(jī)體的免疫應(yīng)答不當(dāng)。如：皮膚黏膜的病變或缺損(開放性創(chuàng)傷、燒傷、臟器破裂或胃腸穿孔);留置血管或體腔內(nèi)的導(dǎo)管處理不當(dāng);管腔阻塞、內(nèi)容物淤積;存在異物與壞死組織;局部組織血流障礙或水腫、積液;局部組織缺氧等，都是導(dǎo)致人體感染的局部因素。而嚴(yán)重?fù)p傷、大面積燒傷或休克;糖尿病、尿毒癥、肝硬化等慢性疾病，嚴(yán)重的營養(yǎng)不良、貧血、低蛋白血癥、白血病或白細(xì)胞過少;使用免疫抑制劑、多量腎上腺皮質(zhì)激素，接受抗癌藥物或放射治療;易感人群(高齡老人與嬰幼兒);先天性或獲得性免疫缺陷(艾滋病)等，都是導(dǎo)致人體感染的全身因素。而在使用廣譜抗生素或聯(lián)合使用抗菌藥物治療感染過程中，由于耐藥菌株(金黃葡萄球菌或白色念珠菌)大量繁殖，致使病情加重。這種情況稱為二重感染或菌群交替癥。

　　預(yù)防外科感染應(yīng)該做到：加強(qiáng)衛(wèi)生宣教，注意個人清潔和公共衛(wèi)生;及時地正確處理各種新鮮的傷口創(chuàng)面，清除污染的細(xì)菌和異物，去除血塊與無活力組織，避免過多使用電灼等以減少組織創(chuàng)傷，正確使用引流有助于防止與減少創(chuàng)口感染。改善患者的營養(yǎng)狀態(tài)，糾正貧血與低蛋白血癥等。在惡性腫瘤的化療、放療期間，增強(qiáng)機(jī)體抗感染的能力，輔用免疫增強(qiáng)劑。白細(xì)胞數(shù)過少時應(yīng)暫停化、放療，或輸注白細(xì)胞。及時使用有效的特異性免疫療法。切斷病原菌傳播環(huán)節(jié)，預(yù)防醫(yī)院內(nèi)感染尤為重要。

　　癰

　　癰指鄰近的多個毛囊及其周圍組織的急性化膿性感染，也可由多個癤融合而成。病原菌以金黃葡萄球菌為主。初起為小片皮膚硬腫、色暗紅，其中可有數(shù)個凸出點或膿點，開始時疼痛較輕，但有畏寒、發(fā)熱、食欲減退和全身不適。隨后皮膚腫脹范圍增大，周圍呈現(xiàn)浸潤性水腫，引流區(qū)域淋巴結(jié)腫大，局部疼痛加劇，全身癥狀加重。隨著病變部位膿點增大、增多，中心處可破潰出膿、壞死脫落，使瘡口呈蜂窩狀。其間皮膚可因組織壞死呈紫褐色，但肉芽增生比較少見，很難自行愈合。唇癰容易引起顱內(nèi)化膿性海綿狀靜脈竇炎的癥狀。

　　【進(jìn)階攻略】局部處理：初期僅有紅腫時，可用魚石脂軟膏等敷貼。已出現(xiàn)多個膿點需要及時切開引流、在靜脈麻醉下做“+”或“++”形切口切開引流，切口線應(yīng)超出病變邊緣皮膚，清除已化膿和尚未成膿、但已失活的組織然后填塞生理鹽水紗條，外加干紗布繃帶包扎。較大的創(chuàng)面在肉芽組織長出后，可行植皮術(shù)以加快修復(fù)。

　　【易錯易混辨析】癤和癰都以金黃色葡萄球菌感染為主，但是癰指鄰近的多個毛囊及其周圍組織的急性化膿性感染，也可由多個癤融合而成。而癤是單個毛囊的感染化膿性炎癥。

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