第31題

　　試題答案：C

　　試題解析：

　　臨床上應(yīng)用局部麻醉藥普魯卡因的作用是阻斷了神經(jīng)纖維的鈉通道，因此動(dòng)作電位不再產(chǎn)生;使神經(jīng)傳導(dǎo)功能發(fā)生改變。

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆考點(diǎn)8：神經(jīng)-骨骼肌接頭處的興奮傳遞過(guò)程;

　　當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)沿軸突傳導(dǎo)到神經(jīng)末梢時(shí)，神經(jīng)末梢產(chǎn)生動(dòng)作電位，在動(dòng)作電位去極化的影響下，軸突膜上的電壓門(mén)控性Ca2+通道開(kāi)放，細(xì)胞間隙中的一部分Ca2+進(jìn)入膜內(nèi)，促使囊泡向軸突膜內(nèi)側(cè)靠近，并與軸突膜融合，通過(guò)出胞作用將囊泡中的ACh以量子式釋放至接頭間隙。當(dāng)ACh通過(guò)擴(kuò)散到達(dá)終板膜時(shí)，立即同集中存在于該處的特殊化學(xué)門(mén)控通道分子的2個(gè)α-亞單位結(jié)合，由此引起蛋白質(zhì)內(nèi)部構(gòu)象的變化，導(dǎo)致通道的開(kāi)放，結(jié)果引起終板膜對(duì)Na+、K+(以Na+為主)的通透性增加，出現(xiàn)Na+的內(nèi)流和K+的外流，其總的結(jié)果使終板膜處原有的靜息電位減小，即出現(xiàn)終板膜的去極化，這一電位變化稱(chēng)為終板電位。終板電位以電緊張的形式使鄰旁的肌細(xì)胞膜去極化而達(dá)到閾電位，激活該處膜中的電壓門(mén)控性Na+通道和K+通道，引發(fā)一次沿整個(gè)肌細(xì)胞膜傳導(dǎo)的動(dòng)作電位，從而完成了神經(jīng)纖維和肌細(xì)胞之間的信息傳遞。

　　正常情況下，神經(jīng)t骨骼肌接頭處的興奮傳遞通常是1對(duì)1的，亦即運(yùn)動(dòng)纖維每有一次神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)末梢，都能“可靠地”使肌細(xì)胞興奮一次，誘發(fā)一次收縮。

　　第32題

　　試題答案：C

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆考點(diǎn)2：阿司匹林的不良反應(yīng);

　　1.胃腸道反應(yīng)

　　口服可引起上腹不適、惡心、嘔吐，為藥物直接刺激胃粘膜所致，大劑量時(shí)可刺激延腦催吐化學(xué)感受區(qū)，也可致惡心及嘔吐。大劑量、長(zhǎng)時(shí)間用藥時(shí)可引起胃潰瘍及不易察覺(jué)的胃出血。

　　2.凝血障礙

　　一般治療量即可抑制血小板聚集，延長(zhǎng)出血時(shí)間。大劑量(5g/d以上)或長(zhǎng)期服用，還能抑制凝血酶原形成，延長(zhǎng)凝血酶原時(shí)間，維生素K可以預(yù)防之。

　　3.過(guò)敏反應(yīng)

　　少數(shù)患者出現(xiàn)尊麻疹、血管神經(jīng)性水腫及過(guò)敏性休克。某些哮喘病人服用阿司匹林后可誘發(fā)哮喘，即為“阿司匹林哮喘”，并非由抗原-抗體反應(yīng)引起，而與藥物抑制PG合成進(jìn)而引起白三烯及其他脂氧酶代謝產(chǎn)物等內(nèi)源性支氣管收縮物水平升高有關(guān)。這種哮喘用腎上腺素治療無(wú)效。

　　4.水楊酸反應(yīng)

　　大劑量(5g/d)用藥時(shí)，可見(jiàn)頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、耳鳴和視、聽(tīng)力減退，上述反應(yīng)稱(chēng)為水楊酸反應(yīng)。

　　第33題

　　試題答案：C

　　試題解析：

　　耐青霉素的金葡菌感染用青霉素G無(wú)效，而頭孢氨卡、頭孢唑林、慶大霉素雖對(duì)耐青霉素的金葡菌有效，但患者有慢性腎盂腎炎，上述三藥不宜應(yīng)用，故A、B、D、E可排除。苯唑西林對(duì)耐藥金葡菌有效又無(wú)腎毒性，患者青霉素試敏陰性，可選用。

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)1：β-內(nèi)酰胺類(lèi)抗生素---青霉素類(lèi);

　　1.青霉素G的抗菌作用、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)

　　(1)青霉素G(卡青霉素)的抗菌作用

　　青霉素是從青霉菌培養(yǎng)液中提得的抗生素，其中以青霉素G為最優(yōu)，是目前治療敏感菌(如多數(shù)革蘭陽(yáng)性球菌及桿菌、革蘭陰性球菌如腦膜炎球菌、淋球菌，梅毒螺旋體等)所致的各種感染的首選藥。

　　(2)臨床應(yīng)用

　�、儆糜谥委熑苎枣溓蚓鸬谋馓殷w炎、猩紅熱、敏感葡萄球菌感染、氣性壞疽、梅毒、鼠咬熱，草綠色鏈球菌引起的心內(nèi)膜炎等。

　�、谶�可治療放線菌病、鉤端螺旋體病、回歸熱等;它是預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎發(fā)生的首選藥。

　�、鄯窝浊蚓碌拇笕~性肺炎、中耳炎和腦膜炎球菌引起的腦膜炎，與抗毒素合用治療破傷風(fēng)、白喉。

　　(3)不良反應(yīng)

　　常見(jiàn)過(guò)敏反應(yīng)，如藥疹、血清病型反應(yīng)等，嚴(yán)重者為過(guò)敏性休克。為防止過(guò)敏反應(yīng)，用前應(yīng)詳細(xì)底部用藥史、藥物過(guò)敏史，并進(jìn)行皮膚過(guò)敏試驗(yàn)。一量發(fā)生過(guò)敏性休克，立即注射腎上腺素?fù)尵�。此外，肌注可產(chǎn)生局部疼痛，青霉素G鉀鹽或鈉鹽大量靜脈注射易引起高鉀血癥或高鈉血癥，鞘內(nèi)注射可引起腦膜或神經(jīng)刺激癥狀。

　　2.氨卡西林

　　為廣譜青霉素，對(duì)革蘭陰性菌有較強(qiáng)的作用，對(duì)腸球菌的作用優(yōu)于青霉素。對(duì)青霉素敏感的金葡菌等的效力不如青霉素。主要用于傷寒、副傷寒和革蘭陰性桿菌敗血癥，肺部、尿路及膽道感染等。嚴(yán)重者應(yīng)合用氨基甘類(lèi)抗生素。

　　3.阿莫西林

　　抗菌譜與抗菌活性與氨卡西林相似，但對(duì)肺炎球菌和變形桿菌的殺菌作用較氨卡西林強(qiáng)。用于治療下呼吸道感染(尤其是肺炎球菌引起的)效果超過(guò)氨卡西林。

　　☆☆☆☆考點(diǎn)2：第一代頭孢菌素的特點(diǎn)及臨床應(yīng)用;

　　第一代中常用的有頭孢氨芐、頭孢唑林、頭孢拉定等。

　　1.特點(diǎn)

　　(1)對(duì)革蘭陽(yáng)性菌作用較第二、三代強(qiáng)，對(duì)革蘭陰性菌的作用較差。

　　(2)對(duì)青霉素酶穩(wěn)定，但仍可被革蘭陰性菌的β-內(nèi)酰胺酶所破壞。

　　(3)對(duì)腎臟有一定毒性。

　　2.臨床應(yīng)用

　　主要用于耐藥金葡菌感染。頭孢唑啉肌內(nèi)注射后血藥濃度在第一代中最高，故更為廣泛使用。口服主要用于輕、中度呼吸道和尿路感染。

　　第34題

　　試題答案：D

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆考點(diǎn)1：流感嗜血桿菌;

　　1.形態(tài)與染色

　　流感嗜血桿菌是革蘭陰性小桿菌，常呈多形態(tài)，無(wú)鞭毛，無(wú)芽胞。

　　2.培養(yǎng)特性

　　需氧或兼性厭氧，培養(yǎng)時(shí)需要X因子和V因子。血液中V因子經(jīng)加熱可釋放，故常用巧克力色培養(yǎng)基分離培養(yǎng)。另外金黃色葡萄球菌生長(zhǎng)時(shí)能產(chǎn)生本菌需要的V因子，因此與金黃色葡萄球菌共同培養(yǎng)時(shí)，離金黃色葡萄球菌菌落近的生長(zhǎng)好，形成衛(wèi)星現(xiàn)象。

　　3.致病物質(zhì)和所致疾病

　　致病物質(zhì)主要為莢膜、菌毛與內(nèi)毒素。根據(jù)莢膜多糖，b型致病力最強(qiáng)。所致疾病分原發(fā)感染和繼發(fā)感染兩類(lèi)，前者為急性化膿性感染，如腦膜炎、鼻咽炎等，以小兒多見(jiàn)，后者常在流感、麻疹等感染后發(fā)生，臨床類(lèi)型有慢性支氣管炎、中耳炎、鼻竇炎等，多見(jiàn)于成人。

　　第35題

　　試題答案：A

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆考點(diǎn)22：呼吸困難的常見(jiàn)原因;

　　呼吸困難是指患者主觀上有空氣不足或呼吸費(fèi)力的感覺(jué)，而客觀上表現(xiàn)為呼吸頻率、深度及節(jié)律的改變，患者用力呼吸，可見(jiàn)呼吸輔助肌參與呼吸運(yùn)動(dòng)，嚴(yán)重者可呈端坐呼吸甚至發(fā)紺。

　　1.呼吸系統(tǒng)疾病

　　(1)氣道阻塞：支氣管哮喘、慢性阻塞性肺氣腫及喉、氣管與支氣管的炎癥、水腫、腫瘤或異物所致狹窄或梗阻;

　　(2)肺臟疾病：如肺炎、肺膿腫、肺淤血、肺水腫、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、肺不張、肺栓塞、細(xì)支氣管肺泡癌、急性呼吸窘迫綜合征等;

　　(3)胸廓疾患：如嚴(yán)重胸廓畸形、氣胸、大量胸腔積液和胸部外傷等;

　　(4)神經(jīng)肌肉疾�。喝缂顾杌屹|(zhì)炎病變及頸髓、急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病(格林-巴利綜合征)和重癥肌無(wú)力累及呼吸肌，藥物導(dǎo)致呼吸肌麻痹等;

　　(5)膈運(yùn)動(dòng)障礙：如膈麻痹、高度鼓腸、大量腹水、腹腔巨大腫瘤、胃擴(kuò)張和妊娠末期。

　　2.循環(huán)系統(tǒng)疾�。焊鞣N原因所致的心力衰竭、心包積液。

　　3.中毒：如尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒、嗎啡中毒、亞硝酸鹽中毒和一氧化碳中毒等。

　　4.血液�。喝缰囟蓉氀⒏哞F血紅蛋白血癥和硫化血紅蛋白血癥等。

　　5.神經(jīng)精神因素：如顱腦外傷、腦出血、腦腫瘤、腦及腦膜炎癥致呼吸中樞功能障，精神因素所致呼吸困難，如癔病。

　　第36題

　　試題答案：E

　　試題解析：

　　PaO2下降，且PaCO2升高，因此患者的神經(jīng)精神癥狀應(yīng)考慮由缺氧、二氧化碳潴留對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響所致。處理的重點(diǎn)是改善通氣，故在所給出的條件下可選用尼可剎米等呼吸興奮劑。地西洋、鹽酸哌替啶均可抑制呼吸中樞，不能使用。堿劑雖可糾正pH值，但可能加重二氧化碳潴留，因此不能解決二氧化碳游留的問(wèn)題。Ⅱ型呼衰時(shí)的氧療應(yīng)為低濃度持續(xù)吸氧。

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)7：慢性呼吸衰竭的治療;

　　呼吸衰竭的治療原則是在保持呼吸通暢的條件下，改善缺O(jiān)2和糾正CO2潴留以及代謝功能紊亂，防治合并癥，從而為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭(zhēng)取時(shí)間和創(chuàng)造條件。

　　1.建立通暢的氣道

　　治療呼吸衰竭的首要措施是使呼吸道保持通暢。給予祛痰藥以降低痰液的粘度，或用2%～4%碳酸氫鈉10ml霧化吸入，每日3～4次，以稀釋粘痰促使咳出�？捎冒辈鑹A等支氣管痙劑靜脈滴注，必要時(shí)用糖皮質(zhì)激素緩解支氣管痙攣。若痰液粘稠難以咳出，導(dǎo)致氣道阻塞，出現(xiàn)嚴(yán)重缺O(jiān)2和CO2潴留時(shí)，應(yīng)采用氣管插管或氣管切開(kāi)建立人工氣道，吸出呼吸道分泌物，保持氣道通暢。

　　2.氧療

　　(1)缺O(jiān)2不伴CO2潴留的氧療：氧療對(duì)低肺泡通氣、通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能障礙，以及耗氧量增加的患者能較好地糾正缺氧�？山o予吸入較高濃度(35E%)的氧。但對(duì)廣泛肺炎實(shí)變、肺水腫和肺不張等引起的肺動(dòng)-靜脈樣分流所致的缺氧，因氧療不能增加分流靜脈血的氧合，如分流量<20%，吸入高濃度(>50%)的氧可糾正缺氧，若分流量超過(guò)30%則氧療效果差。

　　(2)缺O(jiān)2伴CO2潴留的氧療：其氧療原則為低濃度(<35%)持續(xù)給氧。這是由于一方面高碳酸血癥的慢性呼衰患者，其呼吸中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2反應(yīng)性差，呼吸的維持主要靠低氧血癥對(duì)頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的軀動(dòng)作用。若吸入高濃度O2，PaCO2迅速上升，使外周化學(xué)感受器失去低氧血癥的刺激，患者的呼吸變慢而淺，PaCO2隨之上升，嚴(yán)重時(shí)可陷入CO2麻醉狀態(tài)。另一方面，由于吸入高濃度的O2后解除了低氧性肺血管收縮，可使原肺泡通氣/血流(VA/QA)比值增高肺區(qū)的血液流向VA/QA比值低的肺區(qū)，使前者VA/QA更高，后者VA/QA更低，加重了通氣/血流比例失調(diào)，并使生理死腔增大，PaCO2進(jìn)一步增高。由于以上兩方面原因，Ⅱ型呼衰患者吸入高濃度O2后可使PaCO2更增高，甚至導(dǎo)致嗜睡、昏睡和昏迷。根據(jù)氧離曲線的特征，在嚴(yán)重缺O(jiān)2時(shí)，PaCO2與SaO2的關(guān)系處于氧離曲線的陡直段，吸入低濃度的O2后，只要PaO2稍有增高，即可使SaO2較多增加，故低濃度吸氧是有效的;由于缺O(jiān)2仍存在，能刺激化學(xué)感受器，因而對(duì)通氣的影響較小。一般吸入低濃度O2時(shí)，PaCO2的上升與PaCO2的上升比值不超過(guò)17/21，即PaCO2上升2.08kPa(21mmHg)， 則PaO2的上升2.80kPa(21mmHg) ，則PaCO2上升不超過(guò)2.27kPa(17mmHg)。

　　(3)氧療的方法：常用的氧療為鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧，吸入氧濃度與吸入氧流量大致呈如下關(guān)系：吸入氧濃度(%)=21+4×吸入氧流量(L/min)。通常每分鐘吸氧1～2L時(shí)，其吸入氧濃度為25%～29%。合理的氧療應(yīng)使PaO2達(dá)到8kPa(60mmHg)以上，或SaO2為90%以上，而又不使PaCO2明顯上升。

　　3.增加通氣量、減少CO2潴留

　　(1)合理應(yīng)用呼吸興奮劑：呼吸興奮劑刺激呼吸中樞和周?chē)瘜W(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。并能使患者神志清醒，以利咳痰。與此同時(shí)，患者的氧耗量和CO2產(chǎn)生量亦相應(yīng)增加。應(yīng)用呼吸興奮劑時(shí)，應(yīng)重視使氣道保持通暢，如分泌物的引流、支氣秘解痙劑的應(yīng)用;并應(yīng)注意消除肺間質(zhì)水腫和其他影響肺、胸順應(yīng)性的因素。這些措施可減輕氣道和胸肺的機(jī)械負(fù)荷，以減少呼吸功能和氧耗。尼可剎米是常用的呼吸中樞興奮劑，可增加通氣量，并有一定蘇醒作用。阿米三嗪可通過(guò)刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體感受器來(lái)興奮呼吸中樞，增加通氣量，口服50～100mg，每日2次，適用于較輕的呼衰患者。

　　(2)合理應(yīng)用機(jī)械通氣：對(duì)于嚴(yán)重呼衰患者，機(jī)械通氣是搶救患者生命的重要措施。機(jī)械通氣可增加通氣量，提供適當(dāng)?shù)难鯘舛�，可在一定程度上改善換氣功能，并減少呼吸功的消耗，使呼衰患者的缺O(jiān)2、CO2潴留、酸堿失衡等得到一定的改善和糾正。對(duì)輕、中度神志尚清的呼衰患者，可采用鼻罩或面罩人工通氣;病情嚴(yán)重者(PaO2≤45mmHg, PaO2≥70mmHg)，或神志不清、甚至昏迷者，以及有呼吸道大量分泌物的患者，應(yīng)輕鼻或口氣管插管，或作氣管切開(kāi)建立人工氣道，進(jìn)行機(jī)械通氣。在肺功能極差、反復(fù)發(fā)生呼衰、氣道分泌物多、機(jī)體極度衰弱的患者，可作氣管切開(kāi)并長(zhǎng)期留置氣管導(dǎo)管，以便必要時(shí)作機(jī)構(gòu)通氣治療。

　　4.糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂

　　(1)呼吸性酸中毒：主要治療方法在于改善通氣，排出過(guò)多的CO2。具體措施包括通暢氣道、增加通氣量、合理氧療、控制感染等。嚴(yán)重呼酸或合并代酸導(dǎo)致pH<7.20時(shí)，為了應(yīng)急可酌情補(bǔ)給5%碳酸氫鈉，每次50～100ml靜脈滴注。呼酸時(shí)因HCO3-代償性增高，故常有血氯降低，應(yīng)予補(bǔ)充糾正。

　　(2)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒：呼吸衰竭患者在原有呼酸的基礎(chǔ)上，由于低氧血癥、周?chē)h(huán)衰竭等原因，使體內(nèi)乳酸增加;或因腎功能損害影響酸性代謝產(chǎn)物的排出，因而合并代酸。此時(shí)血?dú)夥治鰹椋孩貾aO2>6.0kPa(45mmHg)，提示呼酸;②HCO3-<24mmol/L，提示代酸(因單純呼酸時(shí)HCO3-應(yīng)代償性增高);③pH值明顯降低。因酸中毒時(shí)鉀離子從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，故血鉀增高。治療上除糾正CO2潴留和改善缺O(jiān)2外，若pH<7.20時(shí)應(yīng)補(bǔ)給5%碳酸氫鈉。

　　(3)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒：呼吸衰竭患者在原有呼酸的基礎(chǔ)上，在治療過(guò)程中由于使用利尿劑、糖皮質(zhì)激素致低氯或低鉀;或因機(jī)構(gòu)通氣CO2排出過(guò)快，而原已代償性增加了的HCO3-排出較緩慢，導(dǎo)致HCO3-/ H2CO3比值增大，pH上升;或因堿性藥物補(bǔ)充過(guò)量等原因而合并代堿。此時(shí)血?dú)夥治鰹椋孩貾aO2>6kPa，提示呼酸;②HCO3->45mmol/L(呼酸代償上限)，提示代堿;③pH值可降低、正�；蛟龈撸粢院羲釣橹鲃tpH降低，若以代堿為主者pH增高。電解質(zhì)改變常表現(xiàn)為鉀、氯、鈣均降低。對(duì)代堿的治療應(yīng)針對(duì)引起堿中毒的因素進(jìn)行處理，如補(bǔ)充氯化鉀，避免通氣過(guò)度所致CO2排出過(guò)快。若pH增高，或有嚴(yán)重低氯血癥者可用鹽酸精氨酸15～20g加入輸液中靜脈滴注。

　　(4)呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒：系慢性呼衰患者機(jī)械通氣過(guò)程中，在短期內(nèi)排出過(guò)多CO2，導(dǎo)致PaCO2降低，而原來(lái)因呼酸已代償性增加了的HCO3-排出緩慢;或因合并低氯、低鉀等因素而導(dǎo)致呼堿合并代堿。此時(shí)血?dú)夥治鰹镻aCO2降低，HCO3-增高，pH明顯增高。堿中毒對(duì)人體有多方面危害，堿中毒氧離曲線左移，氧與血紅蛋白親和力增強(qiáng)，使組織供氧減少;堿中毒可抑制呼吸，進(jìn)一步加重CO2潴留;堿中毒時(shí)神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng)，可致神經(jīng)精神癥狀加重;堿中毒時(shí)腎小管泌H+減少，Na+、K+、Ca2+等離子排出增多，可進(jìn)一步加重電解質(zhì)紊亂，并導(dǎo)致血容量減少。治療上應(yīng)控制機(jī)械通氣的潮氣量，并應(yīng)糾正低氯、低鉀血癥。若pH增高，可用鹽酸精氨酸靜脈滴注。

　　5.防治感染

　　呼吸道感染常誘發(fā)呼衰，呼衰治療過(guò)程中建立人工氣道與應(yīng)用機(jī)械通氣時(shí)又易于繼發(fā)肺部感染，因此應(yīng)根據(jù)痰菌培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn)，選擇有效抗菌藥物控制感染。在經(jīng)驗(yàn)性治療中，可選用第三代頭孢菌素、哌拉西林/他唑巴坦、氟喹諾酮類(lèi)等藥物。

　　6.肺性腦病的治療

　　肺性腦病是由于呼吸功能衰竭所致缺O(jiān)、CO2潴留而引起精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的綜合征。處理上除以上各種綜合治療外，常應(yīng)用尼可剎米1.5～3g(4～8支)、氨茶堿0.25g、地塞米松5～10mg 加在5%葡萄糖液500ml中靜脈滴注。對(duì)有明顯腦水腫的病人應(yīng)采取脫水治療，常用藥物有甘露醇、山梨醇等。

　　7.防治上消化道出血

　　對(duì)嚴(yán)重缺O(jiān)2或CO2潴留的患者，可給予西咪替丁、雷尼替丁等H2受體拮抗劑口服，以預(yù)防上消化道出血。若出現(xiàn)大量嘔血或柏油樣大便，應(yīng)輸新鮮血，胃內(nèi)灌入去甲腎上腺素冰水，靜脈滴注H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵阻滯劑(奧美拉唑)。

　　第37題

　　試題答案：C

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆考點(diǎn)2：高血壓治療;

　　1.高血壓治療目的：①最大限度地降低高血壓患者心、腦血管病的發(fā)生率和死亡率。②平穩(wěn)控制血壓至目標(biāo)水平�；颊甙l(fā)生心、腦血管并發(fā)癥不僅與血壓水平密切相關(guān)，而且常與其他心血管危險(xiǎn)因素合并存在，因此應(yīng)該綜合治療，并且確定血壓控制目標(biāo)值。

　　2.治療原則

　　(1)改善生活行為：①減輕體重：盡量使BMI<25，可以改善胰島素抵抗、糖尿病、高脂血癥及左心室肥厚;②低鈉飲食：每人每日攝入食鹽<6g為宜;③補(bǔ)充鉀和鈣;④減少脂肪攝入;⑤限制飲酒;⑥增加運(yùn)動(dòng)，減輕精神緊張：有利于減輕體重，改善胰島素抵抗，穩(wěn)定血壓水平。

　　(2)降壓治療對(duì)象：①高血壓2級(jí)或以上(≥160/100mmHg)。②高血壓合并糖尿病，或已有心、腦、腎損害或并發(fā)癥者。③血壓持續(xù)升高6個(gè)月以上，改善生活行為不能改善者。④心血管危險(xiǎn)分層中，屬于高�；驑O高�；颊�。

　　(3)血壓控制目標(biāo)值：原則上以血壓降至患者的最大耐受水平。一般為<140/90mmHg;對(duì)合并糖尿病或慢性腎臟疾病者應(yīng)<130/80mmHg;對(duì)老年收縮期高血壓患者，收縮壓140～150mmHg，舒張壓<90mmHg，但不低于65～70mmHg。

　　3.藥物治療：目前常用以下五類(lèi)降壓藥物，即利尿劑，β-受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑(CCB)，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)以及血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)。

　　(1)利尿劑：利尿劑包括噻嗪類(lèi)、袢利尿劑，保鉀利尿劑三類(lèi)。噻嗪類(lèi)利尿劑主要用于輕中度高血壓，尤其在老年人高血壓，合并心力衰竭、糖尿病、肥胖時(shí)降壓效果明顯。其不良反應(yīng)是低血鉀及影響血糖、血脂和血尿酸代謝。小劑量可以避免這些不良反應(yīng)，故推薦使用小劑量。袢利尿劑僅用于并發(fā)腎功能衰竭時(shí)。保鉀利尿劑引起血鉀升高，不宜與ACEI合用。

　　(2)β-受體阻滯劑：β-受體阻滯劑分為選擇性β1-受體阻滯劑、非選擇性β-受體阻滯劑以及兼有。受體阻滯作用的β-受體阻滯劑三類(lèi)，通過(guò)抑制中樞和周?chē)腞AAS，以及血液動(dòng)力學(xué)自動(dòng)調(diào)節(jié)起降壓作用。其特點(diǎn)是作用強(qiáng)，起效迅速，作用持續(xù)時(shí)間有差異，適用于不同程度的高血壓，尤其在靜息時(shí)心率較快(>80次/分)的中、青年患者或合并心絞痛時(shí)。降壓治療時(shí)宜選用選擇性β1-受體阻滯劑或兼有。受體阻滯作用的β-受體阻滯劑。心臟傳導(dǎo)阻滯、哮喘、慢性阻塞性肺病與周?chē)懿』颊呓�。糖尿病不是�?受體阻滯劑禁忌證，但患者應(yīng)慎用。冠心病患者長(zhǎng)期應(yīng)用后不能突然停用，否則可誘發(fā)心絞痛。

　　(3)鈣通道阻滯劑：又稱(chēng)鈣拮抗劑。根據(jù)核心分子結(jié)構(gòu)及作用于L型鈣通道的不同亞單位，可分為二氫吡啶類(lèi)和非二氫吡啶類(lèi)。根據(jù)藥物作用持續(xù)時(shí)間，又有長(zhǎng)效、短效之分。該類(lèi)降壓藥作用強(qiáng)，起效迅速，量效成正比關(guān)系，對(duì)血糖、血脂代謝無(wú)影響，長(zhǎng)期治療有抗動(dòng)脈粥樣硬化作用，可用于各種程度的高血壓。二氫吡啶類(lèi)有反射性交感活性增強(qiáng)作用。竇房結(jié)病變、心臟傳導(dǎo)阻滯和心力衰竭患者禁用非二氫吡啶類(lèi)鈣拮抗劑。優(yōu)先選擇使用長(zhǎng)效制劑，一般情況下也可使用硝苯地平或尼群地平普通片。

　　(4)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑主要①抑制周?chē)徒M織的ACE，使血管緊張素Ⅱ生成減少;②同時(shí)抑制激肽酶使緩激肽降解減少，從而達(dá)到降壓效果。降壓作用起效緩慢，逐漸加強(qiáng)。低鈉或聯(lián)合使用利尿劑使降壓作用增強(qiáng)。適用于高血壓合并糖尿病、肥胖，或合并心臟功能不全、腎臟損害有蛋白尿的患者。主要不良反應(yīng)是干咳和血管性水腫。妊娠、腎動(dòng)脈狹窄、高血鉀癥、腎功能衰竭(血肌酐>265μmol/L或3mg/dl)患者禁用。

　　(5)血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑：血管緊張素Ⅱ受體(AT1)拮抗劑主要阻滯組織的血管緊張素Ⅱ受體亞型AT1，更加充分地阻斷血管緊張素Ⅱ的血管收縮和組織重構(gòu)作用。降壓作用起效緩慢，但平穩(wěn)而持久。低鈉或聯(lián)合使用利尿劑可增強(qiáng)降壓作用，不良反應(yīng)少，不發(fā)生干咳。適應(yīng)證和禁忌證與ACEI相同。目前不僅是ACEI不良反應(yīng)的替代藥物，也是具有自身特點(diǎn)的降壓藥物。

　　除了以上五類(lèi)降壓藥物外，還有。，受體阻滯劑、血管擴(kuò)張劑和交感神經(jīng)抑制劑等，因其不良反應(yīng)較多，現(xiàn)已經(jīng)不主張單獨(dú)使用，但在復(fù)方制劑中仍在使用。

　　4.治療方案

　　(1)無(wú)并發(fā)癥的患者可以單獨(dú)使用或聯(lián)合使用上述五類(lèi)降壓藥物，應(yīng)從小劑量開(kāi)始，逐步增加劑量。2級(jí)及以上高血壓患者開(kāi)始時(shí)即可以采用二種降壓藥物的聯(lián)合治療。

　　(2)聯(lián)合治療應(yīng)該采用不同降壓機(jī)制的藥物。三種降壓藥物聯(lián)合治療時(shí)必須包括利尿劑(有禁忌證除外)。

　　(3)高血壓患者需要長(zhǎng)期降壓治療，尤其是高�；驑O高危患者。當(dāng)血壓平穩(wěn)控制1-2年后，可以根據(jù)需要逐漸減少劑量或藥物品種，不宜隨意停止治療或更改治療方案。由于治療的長(zhǎng)期性，應(yīng)該鼓勵(lì)患者自測(cè)血壓，保持醫(yī)患聯(lián)系。

　　5.降壓藥物的選擇

　　(1)心力衰竭：可以選擇ACEI或ARB、β-受體阻滯劑和利尿劑，從小劑量開(kāi)始。有心衰癥狀者應(yīng)聯(lián)合用藥。

　　(2)腦血管�。汉喜⒛X血管病患者不能耐受血壓過(guò)快、過(guò)大的下降，需要緩慢、平穩(wěn)降壓，可選用ARB、長(zhǎng)效CCB、ACEI或利尿劑。

　　(3)冠心�。汉喜⒎�(wěn)定性心絞痛患者可選用β-受體阻滯劑、長(zhǎng)效CCB;心肌梗死患者選用ACEI和β-受體阻滯劑。盡可能用長(zhǎng)效制劑。

　　(4)腎功能異常：通常需要3種或以上藥物聯(lián)合治療。在腎功能不全的早、中期，ACEI或ARB對(duì)早期糖尿病性腎病伴有高血壓可有效地減少蛋白尿，具有腎保護(hù)作用。腎功能不全晚期禁用。

　　(5)糖尿病與胰島素抵抗：在改善生活行為的基礎(chǔ)上，2種或以上降壓藥物聯(lián)合治療�？蛇x用ARB或ACEI、長(zhǎng)效CCB和小劑量利尿劑。其中ARB、ACEI可增加胰島，素敏感性而改善代謝異常，延緩糖尿病進(jìn)展。

　　第38題

　　試題答案：D

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆考點(diǎn)1：急性心包炎的病因;

　　多種病因可以引起急性心包炎，包括非特異性、感染性、自身免疫性、腫瘤性、代謝疾病、物理因素、鄰近器官病變累及等。常見(jiàn)病因類(lèi)型有以下5種：

　　1.急性非特異性心包炎

　　病毒感染和感染后發(fā)生的過(guò)敏反應(yīng)可能是主要病因，很少產(chǎn)生心臟壓塞，如心包下心肌廣泛受累，可稱(chēng)之為急性心包心肌炎。

　　2.結(jié)核性心包炎

　　常表現(xiàn)為中量或大量心包溶液，呈漿液纖維蛋白性或血性，可以轉(zhuǎn)變?yōu)榭s窄性心包炎。

　　3.腫瘤性心包炎

　　較多見(jiàn)于腫瘤的心包轉(zhuǎn)移，易引起心臟壓塞癥狀。心包滲液中尋找腫瘤細(xì)胞，可以確診，預(yù)后極差。

　　4.化膿性心包炎

　　主要致病菌為葡萄球菌和革蘭陰性桿菌、肺炎球菌等。常有原發(fā)感染灶，伴敗血癥為多見(jiàn)，心包滲液為漿液纖維蛋白性，然后轉(zhuǎn)為膿性，心包穿刺是診斷本病的主要措施。

　　5.心臟損傷后綜合征

　　可發(fā)生在心臟直視或非直視手術(shù)后、急性心肌梗死后(Dressier綜合征)、心臟創(chuàng)傷后，癥狀一般在心臟損傷后兩周或數(shù)月出現(xiàn)，機(jī)制不清楚，可能為心臟損傷后引起自身免疫的過(guò)程。

　　第39題

　　試題答案：B

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)3：急性脊髓炎的病因及臨床表現(xiàn);

　　1.病因

　　是各種感染或變態(tài)反應(yīng)引起的急性橫貫性脊髓炎性病變，其病因不完全清楚。大多認(rèn)為與病毒感染或疫苗接種導(dǎo)致的自身免疫性反應(yīng)有關(guān)。

　　2.臨床表現(xiàn)

　　(1)任何年齡均可發(fā)病，青壯年較常見(jiàn)，無(wú)性別差異，散在發(fā)病。病前數(shù)天或1～2周常有發(fā)熱、全身不適或上呼吸道感染癥狀，或有過(guò)勞、外傷及受涼等誘因。

　　(2)急性起病，常在數(shù)小時(shí)至2～3天內(nèi)發(fā)展到完全性截癱。

　　①首發(fā)癥狀：多為雙下肢麻木、無(wú)力，進(jìn)而發(fā)展為脊髓橫貫性損害，上胸髓最常受累。

　　②運(yùn)動(dòng)障礙：早期多表現(xiàn)為脊髓休克，癱瘓肢體肌張力低、腱反射消失、病理反射陰性、腹壁反射及提睪反射消失。脊髓休克期多持續(xù)2～4周，后轉(zhuǎn)為痙攣性截癱，肢體肌張力逐漸增高，腱反射亢進(jìn)，出現(xiàn)病理反射，肢體肌力由遠(yuǎn)端開(kāi)始逐漸恢復(fù)。

　�、鄹杏X(jué)障礙：病變節(jié)段以下所有感覺(jué)喪失，可在感覺(jué)消失平面上緣有一感覺(jué)過(guò)敏區(qū)或束帶樣感覺(jué)異常，隨病情恢復(fù)感覺(jué)平面逐步下降，但較運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)慢。

　�、茏灾魃窠�(jīng)功能障礙：早期為大、小便潴留，無(wú)膀胱充盈感，呈無(wú)張力性神經(jīng)源性膀胱，可因膀胱充盈過(guò)度而出現(xiàn)充盈性尿失禁。隨著脊髓功能的恢復(fù)，膀胱容量縮小，尿液充盈到300～400ml時(shí)即自主排尿，稱(chēng)反射性神經(jīng)源性膀胱。損害平面以下無(wú)汗或少汗、皮膚脫屑及水腫、指甲松脆和角化過(guò)度等。

　　(3)上升性脊髓炎

　　脊髓損害節(jié)段逐漸上升，常在1～2天甚至數(shù)小時(shí)內(nèi)上升至延髓，癱瘓由下肢迅速波及上肢或延髓支配肌群，出現(xiàn)吞咽困難、構(gòu)音不清、呼吸肌麻痹，甚至可致死亡。

　　(4)脫髓鞘性脊髓炎

　　即急性多發(fā)性硬化(MS)脊髓型，其臨床表現(xiàn)與感染后脊髓炎相同，但臨床進(jìn)展較緩慢，前驅(qū)感染不確定或無(wú)感染史。其典型臨床表現(xiàn)是，一側(cè)或雙側(cè)麻木感從骶段向足部和股前部或軀干擴(kuò)展，并伴有該部位無(wú)力及下肢癱瘓，進(jìn)而膀胱受累，軀干出現(xiàn)感覺(jué)障礙平面。誘發(fā)電位及MRI檢查可發(fā)現(xiàn)CNS其他部位損害。

　　第40題

　　試題答案：D

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)12：蛛網(wǎng)膜下腔出血;

　　1.病因

　　自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)最常見(jiàn)的病因是先天性動(dòng)脈瘤(50%～80%)，其次是腦血管畸形和高血壓動(dòng)脈硬化，各種感染引起的動(dòng)脈炎、血液病等。

　　2.臨床表現(xiàn)

　　發(fā)病突然，可有情緒激動(dòng)、用力、排便、咳嗽等誘因。最常見(jiàn)的癥狀是突發(fā)劇烈頭痛、惡心嘔吐、面色蒼白、全身冷汗。半數(shù)病人可有不同程度意識(shí)障礙，少數(shù)病人可出現(xiàn)精神癥狀。神經(jīng)系統(tǒng)檢查多有腦膜刺激征陽(yáng)性，而無(wú)明顯的肢體癱瘓;眼底檢查25%可見(jiàn)玻璃體膜下出血，這是SAH的有力證據(jù);10%～20%可見(jiàn)視盤(pán)水腫。如一側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)麻痹，常提示該側(cè)后交通動(dòng)脈瘤破裂所致。如出現(xiàn)一側(cè)肢體癱瘓、感覺(jué)障礙、失語(yǔ)等，則提示繼發(fā)腦血管痙攣。早期腦血管痙攣發(fā)生于起病后不久，常在數(shù)小時(shí)內(nèi)緩解;遲發(fā)性腦血管痙攣多發(fā)生于病后5～15天。60歲以上的老年人臨床表現(xiàn)常不典型，可無(wú)明顯頭痛、嘔吐、腦膜刺激征，而表現(xiàn)為意識(shí)障礙和精神癥狀。

　　3.診斷要點(diǎn)

　　突然劇烈頭痛，惡心、嘔吐，腦膜刺激征陽(yáng)性，而無(wú)明顯神經(jīng)系統(tǒng)局灶定位征患者，應(yīng)高度懷疑本病。腦脊液呈均勻一致血性，壓力增高，基本上可診斷。眼底檢查發(fā)現(xiàn)玻璃體膜下出血對(duì)診斷很有幫助。有條件時(shí)做腦CT進(jìn)一步明確診斷。

　　4.防治措施

　　本病的治療原則是制止繼續(xù)出血，防治繼發(fā)性腦血管痙攣，去除出血的原因和防止復(fù)發(fā)。

　　SAH必須絕對(duì)臥床休息4～6周，避免一切可能引起血壓或顱壓增高的原因，如用力排便、咳嗽、噴嚏、情緒激動(dòng)、勞累等。保持大小便通暢。病房應(yīng)安靜、舒適，光線柔和。應(yīng)用足量的止痛、安定和鎮(zhèn)靜劑，并減少探視，保證病人安靜休息。有腦水腫者可給予脫水劑，有抽搐發(fā)作者應(yīng)及時(shí)給予抗癇藥物，血壓高者應(yīng)予以降血壓。

　　為了防止動(dòng)脈瘤周?chē)难獕K溶解引起再度出血，用較大劑量的抗纖維蛋白溶解劑以抑制纖維蛋白溶酶原的形成，常用的藥物有：

　　(1)6-氨基己酸(EACA)4～6g溶于100ml生理鹽水或5%～10%葡萄糖中靜滴，15～30min內(nèi)滴完，以后持續(xù)靜滴1g/h，維持12～24h，以后每日靜滴24g，持續(xù)7～10天，逐漸減量至8g/日，共用2～3周左右。腎功能障礙者慎用。

　　(2)氨甲苯酸(抗血纖溶芳酸，PAMBA)0.2～0.4g緩慢靜注，每日2次。

　　(3)氨甲環(huán)酸每次250～500mg加入5%～10%葡萄糖液中靜滴，每日1～2次。

　　為防治繼發(fā)性腦血管痙攣，可早期使用鈣離子拮抗劑，如尼莫地平20～40mg，每日3次，連用3周以上。

　　腰椎穿刺放腦脊液對(duì)某些頭痛劇烈者有效，慎重選擇適應(yīng)證后每次可緩慢放液10～20ml，每周2次。

　　外科手術(shù)治療：對(duì)動(dòng)脈瘤患者，在身體情況允許下應(yīng)爭(zhēng)取早期手術(shù)治療�？蛇x用瘤頸夾閉術(shù)、孤立術(shù)、瘤壁加固術(shù)、瘤內(nèi)填塞或凝固術(shù)等。對(duì)腦血管畸形應(yīng)力爭(zhēng)手術(shù)全切除。

關(guān)注"考試吧執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試"微信，第一時(shí)間獲取試題、最新資訊、內(nèi)部資料信息!

執(zhí)業(yè)醫(yī)師題庫(kù)【手機(jī)題庫(kù)下載】 | 微信搜索"考試吧執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試"

　　相關(guān)推薦：

　　考試吧：2016年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試大綱匯總

　　2016年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師沖刺黃金考點(diǎn)練習(xí)題匯總

　　2016年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師沖刺必備重點(diǎn)強(qiáng)化試題匯總