第81題

　　試題答案：A

　　第82題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：急性白血病的血象和骨髓象特征;

　　1.血象

　　大多數(shù)患者白細胞增多，>10×109/L稱為白細胞增多性白血病;也有白細胞計數(shù)正常或減少，低者可<1.0×109/L，稱為白細胞不增多性白血病。血涂片分類檢查可見數(shù)量不等的原始及幼稚細胞。紅細胞及血紅蛋白呈不同程度的減低，網(wǎng)織紅細胞減少或輕度增高;晚期血小板往往極度減少。

　　2.骨髓象

　　FAB協(xié)作組提出原始細胞占全部骨髓有核細胞≥30%為AL的診斷標準。多數(shù)AL骨髓象呈明顯至極度增生活躍，主要由原始細胞或幼稚細胞所組成，而較成熟中間階段的細胞缺如，并殘留少量成熟粒細胞，形成“裂孔”現(xiàn)象;除紅白血病外，幼紅細胞減少，巨核細胞多數(shù)減少。在少數(shù)情況下，骨髓象增生低下，但原始細胞仍占30%以上者，稱為低增生性AL。Auer小體僅見于ANLL，有獨立診斷意義。

　　☆☆☆考點10：特發(fā)性血小板減少性紫癜與繼發(fā)性血小板減少癥的鑒別要點;

　　1.再生障礙性貧血

　　本病雖表現(xiàn)出血，但一般無肝脾腫大。特點為全血細胞減少;骨髓多部位增生減低或重度減低，造血細胞減少，非造血細胞比例增高，骨髓小�？仗摗�

　　2.脾功能亢進

　　本病血細胞減少，紅細胞、白細胞和血小板可以單一或同時減少。臨床有脾大。骨髓象呈增生性改變。脾切除可以使血細胞數(shù)接近或恢復(fù)正常。

　　3.MDS

　　主要表現(xiàn)為全血細胞減少。骨髓中存在二系以上的病態(tài)造血、細胞遺傳學(xué)異常、體外造血細胞集落培養(yǎng)集簇/集落比值增高。

　　4.白血病

　　大多數(shù)患者臨床伴有貧血、感染及肝脾淋巴結(jié)腫大。根據(jù)骨髓象、免疫組織化學(xué)染色、染色體和基因檢測等，診斷一般不難。

　　5.SLE

　　約20%SLE患者有血小板減少，部分患者因血小板明顯減少而并發(fā)各系統(tǒng)出血，其臨床表現(xiàn)為多系統(tǒng)損害，血清中有抗核抗體、抗dsDNA抗體和抗ENA抗體等多種自身抗體。

　　6.藥物性免疫性血小板減少

　　多種藥物可引起血小板減少。根據(jù)服藥史、停藥后的反應(yīng)以及再次服藥后可能出現(xiàn)相同的臨床癥狀和體征進行鑒別診斷。

　　第83題

　　試題答案：B

　　試題解析：

　　腎綜合征出血熱患者進入少尿期時，外滲液體回吸收進血管，液體不能排出，血容量增加，同時腎素-血管緊張素升高，導(dǎo)致血壓升高。

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點11：腎綜合征出血熱的臨床表現(xiàn);

　　典型病例病程中有發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復(fù)期5期經(jīng)過。重型患者可以出現(xiàn)發(fā)熱期、休克期和少尿期之間相互重疊。

　　1.發(fā)熱期

　　除了發(fā)熱之外，主要表現(xiàn)全身中毒癥狀、毛細血管損傷和腎損害。多為突起高熱，體溫越高，熱程越長，病情越重。全身中毒癥狀表現(xiàn)為“三痛”，即為頭痛、腰痛和眼眶痛。腹痛劇烈者腹部有壓痛和反跳痛，易誤診為急腹癥。毛細血管損害表現(xiàn)為充血、出血和滲出水腫。皮膚充血呈醉酒貌，粘膜充血多見于眼結(jié)膜、軟腭和咽部。皮膚充血多見于腋下和胸背部，常呈索點狀和搔抓樣淤點。粘膜出血常見于軟腭，呈針尖樣出血點。滲出性水腫表現(xiàn)在球結(jié)膜水腫，眼球轉(zhuǎn)動時有漣漪波，重者可呈水泡，甚至突出眼裂。滲出水腫越重，病情越重。

　　2.低血壓休克期

　　多數(shù)患者出現(xiàn)在發(fā)熱末期或熱退同時出現(xiàn)血壓下降。此期容易發(fā)生DIC、腦水腫、急性呼吸窘迫綜合征和急性腎功能衰竭。

　　3.少尿期

　　常繼低血壓休克期出現(xiàn)。主要表現(xiàn)尿毒癥，水電解質(zhì)紊亂，嚴重者發(fā)生高血容量綜合征和肺水腫。

　　4.多尿期

　　此期新生的腎小管吸收功能尚不完善，尿素氮等物質(zhì)引起的滲透性利尿，使尿量增多。此期若水電解質(zhì)補充不足或繼發(fā)感染，可以發(fā)生繼發(fā)性休克。

　　5.恢復(fù)期

　　經(jīng)過多尿期后，尿量逐步恢復(fù)為2000ml以下。少數(shù)患者可遺留高血壓、垂體功能減退、心肌勞損等。

　　第84題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：腦血栓形成的臨床表現(xiàn);

　　1.一般特點

　　由動脈粥樣硬化所致者以中、老年人多見，由動脈炎所致者以中青年多見。常在安靜或休息狀態(tài)下發(fā)病，部分病例有TIA病史。神經(jīng)系統(tǒng)局灶性癥狀多在發(fā)病后10余小時或1～2天內(nèi)達到高峰。除腦干梗死和大面積梗死外，大多數(shù)病人意識清楚或僅有輕度意識障礙。

　　2.臨床類型

　　依據(jù)癥狀和體征的演進過程可分為：

　　(1)完全性卒中：指發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀較重、較完全，常于數(shù)小時內(nèi)(≤6小時)達到高峰。

　　(2)進展性卒中：指發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀在48小時內(nèi)逐漸進展或呈階梯式加重。

　　(3)可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失(RIND)：指發(fā)病后神經(jīng)缺失癥狀較輕，持續(xù)24小時以上，但于3周內(nèi)恢復(fù)。

　　3.腦梗死的臨床綜合征(大腦中動脈、椎-基底動脈閉塞)

　　(1)大腦中動脈閉塞綜合征

　�、僦鞲砷]塞：三偏癥狀，病灶對側(cè)中樞性面、舌癱及偏癱、偏身感覺障礙和偏盲或象限盲;上下肢癱瘓程度基本相等;可有不同程度的意識障礙;主側(cè)半球受累可出現(xiàn)失語癥，非主側(cè)半球受累可見體象障礙。

　　②皮層支閉塞：上分支包括至眶額部、額部、中央回、中央前回及頂前部的分支，閉塞時可出現(xiàn)病灶對側(cè)偏癱和感覺缺失，面部及上肢重于下肢，Broca失語(主側(cè)半球)和體象障礙(非主側(cè)半球);下分支包括至顳極及顳枕部，顳葉前、中、后部的分支，閉塞時常出現(xiàn)Wernicke失語、命名性失語和行為障礙等，而無偏癱。

　　③深穿支閉塞：對側(cè)中樞性上下肢均等性偏癱，可伴有面舌癱;對側(cè)偏身感覺障礙，有時可伴有對側(cè)同向性偏盲;主側(cè)半球病變可出現(xiàn)皮質(zhì)下失語。

　　(2)椎-基底動脈閉塞綜合征

　�、僦鞲砷]塞：常引起腦干廣泛梗死，出現(xiàn)腦神經(jīng)、錐體束及小腦癥狀，如眩暈、嘔吐、共濟失調(diào)、瞳孔縮小、四肢癱瘓、肺水腫、消化道出血、昏迷、高熱等，常因病情危重死亡。

　�、诨讋用}尖綜合征：即小腦上動脈和大腦后動脈供血區(qū)(中腦、丘腦、小腦上部、顳葉內(nèi)側(cè)及枕葉)受損。多因動脈粥樣硬化性腦血栓形成、心源性或動脈源性栓塞引起。臨床表現(xiàn)以中腦病損為主的一組臨床綜合征：眼球運動及瞳孔異常：一側(cè)或雙側(cè)動眼神經(jīng)部分或完全麻痹、眼球上視不能(上丘受累)及一個半綜合征，瞳孔光反應(yīng)遲鈍而調(diào)節(jié)反應(yīng)存在;意識障礙為一過性或持續(xù)數(shù)天，或反復(fù)發(fā)作;對側(cè)偏盲或皮質(zhì)盲;嚴重記憶障礙(顳葉內(nèi)側(cè)受累)。

　�、壑心X支閉塞：出現(xiàn)Weber綜合征、Benedit綜合征;腦橋支閉塞出現(xiàn)Millard Gubler綜合征(外展、面神經(jīng)麻痹，對側(cè)肢體癱瘓)、Foville綜合征(同側(cè)凝視麻痹、周圍性面癱，對側(cè)偏癱)。

　　④小腦后下動脈閉塞綜合征：即延髓背外側(cè)(Wallenberg)綜合征，是腦干梗死中最常見的類型。主要表現(xiàn)：眩暈、嘔吐、眼球震顫(前庭神經(jīng)核);交叉性感覺障礙(三叉神經(jīng)脊柬核及對側(cè)交叉的脊髓丘腦束受損);同側(cè)Homer征(交感神經(jīng)下行纖維受損);吞咽困難和聲音嘶啞(舌咽、迷走神經(jīng)受損);同側(cè)小腦性共濟失調(diào)(紋狀體或小腦受損)。

　　⑤雙側(cè)腦橋基底部梗死：表現(xiàn)為閉鎖綜合征，病人意識清楚，四肢癱瘓，不能講話和吞咽，僅能以目示意。

　�、扌∧X梗死：常有眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫、共濟失調(diào)、站立不穩(wěn)和肌張力降低等，可有腦干受壓及顱內(nèi)壓增高癥狀。

　　☆☆☆☆考點7：腦栓塞的病因及臨床表現(xiàn);

　　1.病因

　　根據(jù)栓子來源不同，可分為：

　　(1)心源性：最常見，占腦栓塞60%～75%，其中最常見的原因是慢性心房纖顫(風(fēng)心病或非瓣膜性);

　　(2)非心源性：如動脈粥樣硬化斑塊脫落、肺靜脈血栓、脂肪栓和氣栓、血管內(nèi)治療時的血凝塊或血栓脫落、癌細胞、寄生蟲及蟲卵等;③來源不明。

　　2.臨床表現(xiàn)

　　(1)依據(jù)原發(fā)病不同，發(fā)病年齡各異。常于活動時突然發(fā)病，無前驅(qū)癥狀，局限性神經(jīng)缺失癥狀多在數(shù)秒至數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)展到高峰，多表現(xiàn)為完全性卒中。

　　(2)大多數(shù)病人意識清楚或僅有輕度意識模糊，頸內(nèi)動脈或大腦中動脈主干閉塞引起的大面積腦梗死可發(fā)生嚴重腦水腫、顱內(nèi)壓增高、昏迷及抽搐發(fā)作，病情危重;椎-基底動脈系統(tǒng)栓塞也可發(fā)生昏迷。

　　(3)約4/5腦栓塞累及Willis環(huán)前部，多為大腦中動脈主干及其分支，出現(xiàn)失語、偏癱、偏身感覺障礙和局限性癲 發(fā)作等，偏癱多以面部和上肢為重，下肢較輕;約1/5發(fā)生在Willis環(huán)后部，即椎-基底動脈系統(tǒng)，表現(xiàn)眩暈、復(fù)視、共濟失調(diào)、交叉癱、四肢癱、發(fā)音及吞咽困難等。

　　(4)大多數(shù)病人有栓子來源的原發(fā)疾病，如風(fēng)濕性心臟病、冠心病和嚴重心律失常等;部分病例有心臟手術(shù)、長骨骨折、血管內(nèi)治療史等。

　　第85題

　　試題答案：E

　　第86題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點13：全身化膿性感染的種類及診斷;

　　1.種類

　　敗血癥和膿血癥都屬全身性化膿性感染。一種或多種致病菌侵入血液循環(huán)并持續(xù)存在，迅速繁殖，產(chǎn)生大量毒素，引起嚴重的全身癥狀，即為敗血癥。局部化膿性病灶的細菌栓子或脫落的感染血栓，間歇地進入血液循環(huán)，并在身體各處的組織或器官內(nèi)發(fā)生轉(zhuǎn)移性膿腫稱為膿血癥。臨床上可見敗血癥與膿血癥同時存在，并有大量毒素進入血液循環(huán)，稱為膿毒血癥。

　　2.診斷

　　初步診斷的依據(jù)是在原發(fā)感染灶的基礎(chǔ)上出現(xiàn)典型的敗血癥或膿血癥的臨床表現(xiàn)。

　　(1)起病急，病情重，發(fā)展迅速，體溫可高達40℃～41℃。

　　(2)頭痛、頭暈、食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉、大量出汗和貧血。神志淡漠，煩躁、譫妄和昏迷。

　　(3)脈搏細速、呼吸急促或困難。肝、脾可腫大。嚴重者出現(xiàn)黃疸、皮下淤血。

　　(4)白細胞計數(shù)明顯增高，核左移、幼稚型增多，出現(xiàn)中毒顆粒。

　　(5)代謝失調(diào)和肝、腎損害，尿中常出現(xiàn)蛋白、管型和酮體。

　　(6)病情發(fā)展，可出現(xiàn)感染性休克。

　　可根據(jù)原發(fā)感染灶的性質(zhì)和一些特征性癥狀來判斷是哪一類型的敗血癥。革蘭陽性細菌與陰性桿菌敗血癥的臨床鑒別詳見下表：

　　真菌性敗血癥常見致病菌是白色念珠菌，往往發(fā)生在原有細菌感染經(jīng)廣譜抗生素治療的基礎(chǔ)上，其臨床表現(xiàn)酷似革蘭陰性桿菌敗血癥，突然發(fā)生寒戰(zhàn)、高熱、神志淡漠、嗜睡、血壓下降和休克。周圍血有類白血病反應(yīng)，出現(xiàn)晚幼粒細胞。

　　對臨床診斷為敗血癥或可疑者，應(yīng)做血和膿液的細菌培養(yǎng)，如所得細菌相同，則診斷可以確立。一天內(nèi)連續(xù)數(shù)次抽血，尤其在寒戰(zhàn)、發(fā)熱前抽血做細菌培養(yǎng)可提高陽性率，必要時可抽骨髓做細菌培養(yǎng)。疑為厭氧菌敗血癥時，應(yīng)抽血做厭氧菌培養(yǎng)。對真菌性敗血癥，可做尿和血液真菌檢查與培養(yǎng)。

　　第87題

　　試題答案：B

　　試題解析：

　　大面積燒傷合并吸入性損傷出現(xiàn)氣道梗阻癥狀時應(yīng)立即行氣管切開，該患者氣道梗阻癥狀重，進展迅速，目前已有神志改變而且呼吸為4～8次/分，呈嘆息樣，等待氣管切開，因有準備時間，手術(shù)也需一定時間，恐已來不及挽救患者生命，故應(yīng)先作氣管插管為輔助呼吸，待患者一般情況好轉(zhuǎn)后再考慮行氣管切開術(shù)。

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：熱燒傷的初期處理與補液方法;

　　1.初期處理

　　(1)輕度燒傷：主要是創(chuàng)面處理，包括修剪毛發(fā)，清潔健康皮膚，創(chuàng)面用滅菌鹽水或消毒液沖洗，深度燒傷水皰應(yīng)予清除，創(chuàng)面清潔包扎，對面、頸、會陰部燒傷采用暴露療法，一般不用抗生素。

　　(2)中、重度燒傷

　�、僮⒁馍w征及有無復(fù)合傷，中毒;

　　②建立靜脈通路，及時補液;

　�、哿糁媚蚬埽O(jiān)測尿量，比重、pH值等;

　�、芄浪銦齻娣e和深度，判斷傷情，制定第一個24小時補液計劃;

　�、輳V泛大面積燒傷采用暴露療法;

　�、耷鍎�(chuàng)術(shù)，對環(huán)狀焦痂者應(yīng)切開減壓;

　�、呖股丶捌苽L(fēng)抗毒血清應(yīng)用。

　　2.補液方法

　　(1)補液量的預(yù)算：對有一定面積的Ⅱ°、Ⅲ°燒傷，早期補液以維持有效血循環(huán)量。下表是國內(nèi)常用的補液方案。

　　國內(nèi)通用公式：傷后第一個24小時補液總量(ml)=1.5ml×二度、三度燒傷面積(%)×體重(kg)+基礎(chǔ)水分量2000～3000ml。

　　1.5ml為每公斤體重需補充膠體液與電解質(zhì)液總量，其比例為0.5：1;嚴重患者為1：1。

　　輸液過程中，要求在前8小時輸入總量的一半，以后兩個8小時各輸入總量的1/4�？山⒍鄠�靜脈通路同時輸注。輸液速度對于面積大、癥狀重者需快速輸注，但對原有心肺功能不全者卻應(yīng)避免過快而引起心衰和肺水腫。輸注中應(yīng)注意，5%葡萄糖不應(yīng)過多或?qū)⒐烙嬃咳窟B續(xù)輸注，否則加重水腫。Ⅲ°燒傷面積超過10%或休克較深者，應(yīng)加輸碳酸氫鈉以糾正酸中毒、堿化尿液�？诜a液應(yīng)避免引起急性胃擴張。第2個24h補液總量為第一個24h實際輸入量的一半。

　　傷后的第二個24小時輸液總量除基礎(chǔ)水分量不變外，膠體液和電解質(zhì)溶液量為第一個24小時輸注的半量。第3日靜脈補液可減少或僅用口服補液，以維持體液平衡為目的。

　　(2)溶液的選擇：晶體液和膠體液是復(fù)蘇用液的重要組成部分。晶體液首選平衡鹽溶液，因可避免高氯血癥和糾正部分酸中毒，其次可選用等滲鹽水、5%葡萄糖鹽水等。膠體液首選血漿以補充滲出丟失的血漿蛋白，如無條件可選用右旋糖酐，羥乙基淀粉等暫時代替。全血因含紅細胞，在燒傷后血濃縮時不適宜，但深度燒傷損害多量紅細胞時則適用。

　　(3)補液的監(jiān)測：補液的目的是防止休克，但亦應(yīng)避免補液過多，因此補液期間應(yīng)觀察以下情況變化，隨時調(diào)整輸液的成分與速度。

　　①成人尿量以維持30～50ml/h為宜;

　�、谛穆�<120次/分，收縮壓為90mmHg，脈壓20mmHg以上;

　�、酆粑胶�;

　�、馨察o，無煩躁及口渴。

　　第88題

　　試題答案：A

　　第89題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：肺癌的主要診斷方法;

　　1.X線檢查

　　(1)中央型肺癌X線表現(xiàn)：早期無異常征象。癌腫阻塞支氣管后，可出現(xiàn)肺葉、肺葉炎變征象，完全阻塞可產(chǎn)生肺葉或一側(cè)全肺不張。斷層X線片可顯示突入支氣管腔內(nèi)腫塊陰影，管壁不規(guī)則、增厚或管腔狹窄、阻塞。支氣管造影可顯示管腔邊緣殘缺或息肉樣充盈缺損，管腔中斷或不規(guī)則狹窄。

　　(2)周圍型肺癌常見X線表現(xiàn)：肺野周圍圓形或橢圓型塊影，輪廓不規(guī)則，呈現(xiàn)小的分葉或切跡，邊緣模糊毛糙有細短的毛刺。癌腫中心部壞死，可見厚壁偏心空洞，內(nèi)壁凹凸不平，一般不出現(xiàn)液平面。

　　(3)電子計算機體層掃描(CT)：可顯示薄層橫斷面結(jié)構(gòu)圖像，分辨率很高，對早期肺癌及縱隔淋巴結(jié)有無轉(zhuǎn)移的判定很有價值。CT檢查還應(yīng)包括頭顱、肝及腎上腺。

　　2.痰細胞學(xué)檢查：準確率達80%以上，可連續(xù)數(shù)日重復(fù)送痰檢查。

　　3.支氣管鏡檢查：對中心型肺癌診斷率高�？闪私饽[瘤的類型、分化程度、生長部位，對腫瘤分期和制定手術(shù)方法有重要價值。可取小塊組織作病理切片檢查，并對外科手術(shù)有指導(dǎo)意義。

　　4.縱隔鏡檢查：用于判定縱隔淋巴結(jié)是否有轉(zhuǎn)移。

　　5.放射性核素肺掃描：對骨轉(zhuǎn)移的診斷意義較大。

　　6.經(jīng)胸壁穿刺活組織檢查：對胸壁、肺周邊病灶診斷有幫助，有時可發(fā)生氣胸。

　　7.轉(zhuǎn)移病灶活組織檢查：對鎖骨上、頸部等部位的腫大淋巴結(jié)可取活組織檢查。

　　8.胸水檢查：如有胸水需抽取查癌細胞。

　　9.剖胸檢查：不能排除肺癌的肺部腫塊應(yīng)行手術(shù)。

　　第90題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：概述;

　　泌尿系統(tǒng)從腎小管開始，經(jīng)過腎盞、腎盂、輸尿管、膀胱至尿道均是管道，管腔通暢保證了泌尿系統(tǒng)的正常功能，管道梗阻就影響尿的分泌和排出。自腎到尿道外口或包皮口，任何部位任何原因都會發(fā)生梗阻，持續(xù)梗阻將導(dǎo)致腎積水、腎功能衰竭。膀胱以上的梗阻很快導(dǎo)致腎積水，但多為一側(cè);膀胱以下的梗阻，初期膀胱緩沖代償，對腎的影響較慢，但會導(dǎo)致雙腎積水和腎功能損害。

　　1.病因

　　泌尿系梗阻的原因很多，可以是機械性的，也可以是動力性的;可以是先天性的，也可以是后天性的，后者居多;可以是泌尿系統(tǒng)本身的病變所致，也可以是泌尿系以外鄰近部位病變壓迫;還可以是醫(yī)源性和如手術(shù)和器械檢查損傷所致，以及盆腔腫瘤放療后的反應(yīng)等。

　　不同的年齡和性別其病因有一定區(qū)別，小兒以先天畸形多見，成人以結(jié)石、損傷、腫瘤及結(jié)核多見。老年男性以前列腺增生最常見，而婦女以盆腔內(nèi)疾病所致多見。梗阻的部位及病因如下：

　　(1)腎：結(jié)石、炎癥、結(jié)核、腫瘤、腎盂輸尿管連接部狹窄、異位血管、纖維索壓迫、重度腎下垂等原因都可導(dǎo)致腎積水。

　　(2)輸尿管：結(jié)石、炎癥、結(jié)核、腫瘤、腹膜纖維化。先天性畸形如輸尿管膨出、異位開口、腔靜脈后輸尿管常有輸尿管梗阻。輸尿管鄰近病變，如前列腺癌、結(jié)腸癌、子宮頸癌蔓延至輸尿管下端、盆腔手術(shù)誤扎輸尿管、妊娠、盆內(nèi)惡性腫瘤壓迫、盆內(nèi)腫瘤放療后及動力性梗阻巨輸尿管癥等。膀胱潰瘍性病變可破壞輸尿管末端活瓣作用，造成尿液反流，其結(jié)果也是對輸尿管的梗阻。

　　(3)膀胱：膀胱頸部腫瘤、纖維化，前列腺增生、膀胱結(jié)石及神經(jīng)原性膀胱等。

　　(4)尿道：尿道狹窄、結(jié)石、結(jié)核、腫瘤、憩室及后尿道瓣膜等。

　　2.病理生理

　　尿路梗阻后引引起的基本病理改變是梗阻以上的尿路擴張。導(dǎo)致如下病理變化：

　　(1)腎積水：泌尿系梗阻引起的基本病理改變是梗阻以上的尿路擴張。初期管壁肌增厚，增加收縮力，以克服梗阻的阻力;后勤失代償，管壁變薄，肌萎縮和張力減退。膀胱以下發(fā)生長期的嚴重梗阻，會造成輸尿管瓣膜作用喪失，尿液反流致雙側(cè)腎積水。

　　(2)腎萎縮：尿路梗阻時，腎盂內(nèi)壓升高，壓力經(jīng)集合管傳至腎小管、腎小球，如壓力高達腎小球濾過壓時，腎小球即停止濾過，尿液形成停止，而腎內(nèi)血循環(huán)仍保持正常，經(jīng)一段時間，腎盞在穹隆部開始有小裂隙，腎盂內(nèi)尿液直接入腎實質(zhì)的靜脈和淋巴管內(nèi)，并經(jīng)腎竇滲至腎的周圍，時腎盂內(nèi)壓下降，腎小管、腎小球囊內(nèi)壓力亦隨之下降，腎小球濾過恢復(fù)，但所形成的尿不是進入輸尿管，而是進入腎實質(zhì)或腎周。這種腎內(nèi)“安全閥”機制，在梗阻時起到保護腎組織的作用，使急性短期梗阻不致嚴重危害組織。但如果梗阻不能解除，尿繼續(xù)分泌，腎小管特別是曲小管附近的血管，就會引起腎組織的缺氧和萎縮。

　　(3)腎功能損害：腎積水腎盂擴張，腎乳頭受壓變平，腎實質(zhì)萎縮變薄，腎盂容積增大，最后全腎成為一個無功能的巨大水囊。急性完全性梗阻如輸尿管結(jié)扎，只引起輕度腎盂擴張，腎實質(zhì)很快萎縮，腎增大不明顯。部分性或間歇性梗阻引起的腎積水容量超過1000ml。梗阻后腎功能變化為腎小球濾過率降低，腎血流減少，尿濃縮能力下降，稀釋能力不受影響，而酸化尿的能力受損。

　　(4)尿路梗阻后易并發(fā)不易控制的尿路感染及菌血癥.

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