第51題

　　試題答案：B

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)6：IgM的特性和功能;

　　1.IgM主要由脾臟中漿細(xì)胞合成，為五聚體，有較高抗原結(jié)合價(jià)，也是分子量最大的Ig。

　　2.IgM不能通過(guò)血管壁，主要存在于血液中，在補(bǔ)體和吞噬細(xì)胞參與下，其殺菌、溶菌、激活補(bǔ)體促進(jìn)吞噬等作用均顯著高于IgG ，對(duì)防止菌血癥發(fā)生具有重要作用。

　　3.IgM是種屬進(jìn)化過(guò)程中最早出現(xiàn)的Ig，也是個(gè)體發(fā)育過(guò)程中最早產(chǎn)生的Ig，通常在胚胎晚期即可生成，因此若臍帶血或新生兒血清中IgM水平升高，表明胎兒曾有宮內(nèi)感染。

　　4.感染后血液中最早出現(xiàn)的抗體也是IgM，鑒于IgM血清半衰期較短(約5天)，所以血清中特異性IgM含量升高，提示有近期感染。

　　第52題

　　試題答案：B

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)2：結(jié)核菌感染和肺結(jié)核的發(fā)生發(fā)展;

　　1.原發(fā)型肺結(jié)核

　　(1)流行�。憾嘁娪趦和瓦呥h(yuǎn)山區(qū)、農(nóng)村初次入城的成人，為結(jié)核菌初次感染在肺內(nèi)發(fā)生病變。

　　(2)病變特點(diǎn)：多數(shù)患者無(wú)癥狀，或僅有輕微類似感冒癥狀。病變多位于上葉底部、中葉或下葉上部，引起淋巴結(jié)炎及淋巴管炎，并均可發(fā)生干酪性壞死。原發(fā)病灶絕大多數(shù)較快自行吸收，不留痕跡或僅為細(xì)小鈣化灶，肺內(nèi)淋巴結(jié)偶可久治不愈，蔓延至縱隔淋巴結(jié)。尚有少量結(jié)核菌進(jìn)入血循環(huán)，播散到身體各臟器，也可局限于肺尖、骨、肝、腎、腦等部位，成為日后復(fù)發(fā)的根源。

　　(3)X線檢查：有兩種所見，典型者由原發(fā)病灶、結(jié)核性淋巴管炎與局部淋巴結(jié)炎性腫大構(gòu)成之啞鈴樣影像，稱為原發(fā)綜合征;更常見的是排泄發(fā)病灶吸收后遺留之肺門或縱隔淋巴結(jié)結(jié)核。

　　2.血行播散型肺結(jié)核

　　(1)來(lái)源：兒童多來(lái)源于原發(fā)性肺結(jié)核;成人則多為肺及肺外結(jié)核。

　　(2)急性粟粒性肺結(jié)核：是結(jié)核菌一次大量經(jīng)血行播散至肺。表現(xiàn)為起病急，發(fā)熱等毒血癥狀重，常伴結(jié)核性腦膜炎與脾大，X線檢查表現(xiàn)為粟粒樣病灶，等大、均勻彌散分布于兩肺。

　　(3)亞急性或慢性血行播散型肺結(jié)核：是機(jī)體免疫力較高，少量結(jié)核菌分批入血播散至肺。表現(xiàn)為發(fā)病緩慢，常無(wú)明顯發(fā)熱等毒血癥癥狀，X線表示兩肺上中部對(duì)稱分布大小不均新舊密度不等的病灶。

　　3.浸潤(rùn)型肺結(jié)核：為成人與繼發(fā)性肺結(jié)核最常見類型。

　　(1)感染途徑：主要是內(nèi)源性感染，即原發(fā)性感染經(jīng)血行播散至肺潛伏下來(lái)的結(jié)核菌當(dāng)機(jī)免疫力低下時(shí)，重新繁殖所致。其次為外源性感染和原發(fā)性肺結(jié)核之原發(fā)灶直接進(jìn)展。臨床反應(yīng)視其病灶范圍及機(jī)體反應(yīng)性而定。

　　(2)X線檢查：正位胸片病灶多在鎖骨上下。病灶性質(zhì)多樣性：可見浸潤(rùn)滲出性病灶(云霧狀、密度較低、邊緣模糊)、干酪性病灶(密度較高、濃淡不均)、纖維硬結(jié)病灶(斑點(diǎn)、條索、結(jié)節(jié)狀、密度高，邊界清晰)和空洞(環(huán)形透光區(qū))，播散病灶。常以一種為主，或多種性質(zhì)病灶混合存在。

　　干酪性肺炎：干酪壞死灶呈大片分布，其時(shí)病情急性進(jìn)展，高熱等毒血癥狀顯著。

　　結(jié)核球：干酪壞死灶被纖維包裹，或空洞引流支氣管阻塞，洞內(nèi)干酪物干涸濃縮形成。

　　空洞狀態(tài)：干酪慢性空洞見于干酪性肺炎，洞周為干酪壞死物、無(wú)壁;厚壁洞，見于慢性纖維空洞型肺結(jié)核;凈化空洞系經(jīng)有效合理化療，結(jié)核菌已被消滅，痰菌陰性連續(xù)一年以上，但空洞仍在，故亦稱“空洞開放愈合”。

　　(3)轉(zhuǎn)歸：經(jīng)過(guò)合理化療向好的方向轉(zhuǎn)變，病灶可吸收消散;細(xì)小干酪病灶被纖維包裹，失水干燥→鈣化、結(jié)節(jié)、纖維條索;空洞縮小，閉合或達(dá)到“空洞開放愈合”。

　　4.慢性纖維空洞型肺結(jié)核(慢纖洞型肺結(jié)核)

　　(1)原因：浸潤(rùn)型肺結(jié)核、亞急性血行播散性肺結(jié)核等未及時(shí)發(fā)現(xiàn)或治療不當(dāng)，空洞長(zhǎng)期不愈，壁增厚，出現(xiàn)廣泛纖維化;且隨機(jī)體免疫力高低起伏，病變吸收、修補(bǔ)與惡化、進(jìn)展反復(fù)交替發(fā)生，并沿支氣管播散至對(duì)側(cè)與同側(cè)肺下野。

　　(2)X線檢查：見有厚壁空洞，肺纖維化(肺組織纖維收縮，肺門上提，肺垂柳狀，縱隔移位與胸膜肥厚)與支氣管播散病灶。并發(fā)癥：常有慢性支氣管炎、結(jié)核性支氣管擴(kuò)張癥、代償性肺氣腫、慢性肺心病與反復(fù)肺內(nèi)感染。如肺組織廣泛破壞，大量纖維化，致肺葉或全肺收縮，功能幾近喪失，則稱“毀損肺”。

　　(3)流行病學(xué)意義：是結(jié)核病菌重要的社會(huì)傳染源。

　　第53題

　　試題答案：C

　　第54題

　　試題答案：C

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)2：急性胰腺炎的病理改變、臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥;

　　1.病理改變

　　(1)水腫型(間質(zhì)型)：胰腺腫大，間質(zhì)水腫、充血和炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。

　　(2)出血壞死型：胰腺腫大變硬、腺泡及脂肪組織壞死、血管出血壞死。

　　2.臨床表現(xiàn)

　　(1)水腫型(間質(zhì)型)：以急性劇烈腹痛、發(fā)熱伴有惡心、嘔吐、血與尿淀粉酶增高為特點(diǎn)。一般全身情況尚好，腹部體征較少，上腹部有中度壓痛，與主訴腹痛程度不相符，多無(wú)腹肌緊張與反跳痛。

　　(2)出血壞死型：臨床特點(diǎn)為劇烈腹痛持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，有明顯上腹壓痛，血鉀、血鎂降低;因低鈣血癥引起手足搐搦者，為重癥與預(yù)后不佳的征兆。少數(shù)患者可見脅腹皮膚呈灰紫色斑(Grey-Turner征)或臍周皮膚青紫(Cullen征)�？捎懈顾�(腹膜炎)和胸水(胸膜炎)，胸腹水中淀粉酶異常升高。

　　3.主要全身并發(fā)癥

　　全身并發(fā)癥有急性腎功能衰竭、成人呼吸窘迫綜合征、心律失常或心力衰竭、消化道出血、敗血癥、肺炎、腦病、糖尿病、血栓性靜脈炎、皮下或骨髓脂肪壞死與彌散性血管內(nèi)凝血等，病死率很高。

　　第55題

　　試題答案：B

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)10：慢性粒細(xì)胞白血病的臨床分期;

　　1.慢性期

　　患者有乏力、低熱、多汗或盜汗、體重減輕等代謝亢進(jìn)的癥狀，由于脾大而自覺(jué)左上腹墜脹感，并且會(huì)隨病情發(fā)展而增大。肝腫大者較少見，部分患者有胸骨中下段壓痛，當(dāng)白細(xì)胞極度增高時(shí)，可發(fā)生“白細(xì)胞淤滯癥”。一般持續(xù)1～4年。

　　2.加速期

　　常有發(fā)熱、虛弱、進(jìn)行性體重下降、骨骼疼痛，逐漸出現(xiàn)貧血和出血、脾進(jìn)行性腫大、對(duì)原來(lái)治療有效的藥物無(wú)效。AP可維持幾月-數(shù)年。

　　3.急變期

　　為CML的終末期，臨床表現(xiàn)與AL類似。多為急粒變，少數(shù)為急淋變和急單變，偶有巨核細(xì)胞及紅細(xì)胞等的急性變。急性變后往往在數(shù)月內(nèi)死亡。

　　第56題

　　試題答案：B

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆考點(diǎn)6：過(guò)敏性紫癜的治療;

　　1.消除致病因素

　　2.一般治療

　　(1)抗組胺藥：鹽酸異丙嗪、氯苯那敏及靜脈注射鈣劑等。

　　(2)改善血管通透性藥物：維生素C、曲克蘆丁等。

　　3.糖皮質(zhì)激素

　　一般用潑尼松30mg/d，頓服或分次口服。重癥者可用甲氫化可的松或地塞米松靜脈滴注，癥狀減輕后改口服。療程一般不超過(guò)30天，腎型者可酌情延長(zhǎng)。

　　4.對(duì)癥治療

　　腹痛較重者可用阿托品或山莨菪堿;關(guān)節(jié)痛可酌情用止痛藥;伴嘔血、血便者，可用奧美拉唑等治療。

　　5.如上述治療效果不佳或近期內(nèi)反復(fù)發(fā)作者，可酌情使用免疫抑制劑;對(duì)腎型患者可用抗凝治療。

　　第57題

　　試題答案：D

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)4：庫(kù)欣綜合征的治療原則;

　　1.Cushing病

　　(1)用顯微外科手術(shù)經(jīng)蝶竇切除垂體微腺瘤：為治療本病的首選方法。

　　(2)對(duì)于垂體大腺瘤者，宜開顱手術(shù)治療。

　　(3)放療。

　　(4)影響神經(jīng)遞質(zhì)的藥物應(yīng)用：如血清素拮抗劑賽庚啶等。

　　(5)經(jīng)上述治療仍未滿意奏效者可用阻滯腎上腺皮質(zhì)激素合成的藥物，必要時(shí)行雙側(cè)腎上腺切除術(shù)。術(shù)后應(yīng)作垂體放療，后者發(fā)生Nelson綜合征的可能性大(此為雙側(cè)腎上腺切除后，垂體失去反饋抑制，血ACTH↑，患者皮膚粘膜色素沉著，垂體原有瘤增大或出現(xiàn)垂體瘤的一組臨床表現(xiàn))。

　　2.腎上腺腺瘤常可手術(shù)切除根治。

　　3.腎上腺腺癌盡早手術(shù)切除，如未能根治或已有轉(zhuǎn)移者可考慮使用阻滯腎上腺皮質(zhì)激素合成的藥物，如：雙氯苯三氯乙烷，美替拉酮，氨魯米特，酮康唑等以減少腎上腺皮質(zhì)激素的產(chǎn)生。

　　4.異位ACTH綜合征應(yīng)治療原發(fā)性癌瘤。如不能根治，亦應(yīng)與腎上腺腺癌一樣使用阻滯腎上腺皮質(zhì)激素合成的藥物。

　　第58題

　　試題答案：C

　　第59題

　　試題答案：D

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)4：腦血管病所致精神障礙的常見精神癥狀;

　　腦血管疾病是嚴(yán)重威脅人類健康的常見疾病，由于各種不同原因引起的腦部血管缺血或出血，在導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征的同時(shí)常常伴有精神障礙，精神障礙的發(fā)生與腦血管疾病發(fā)生的速度、性質(zhì)、部位、范圍有密切的關(guān)系。高血壓、動(dòng)脈硬化、高血脂、高血糖常常是腦血管疾病的基礎(chǔ)疾病。

　　1.血管性癡呆

　　通常在高血壓、動(dòng)脈硬化的基礎(chǔ)上發(fā)生腦部小動(dòng)脈多發(fā)性閉塞及遠(yuǎn)端栓塞，大腦實(shí)質(zhì)出現(xiàn)多個(gè)小梗死灶，臨床上主要表現(xiàn)為認(rèn)知功能損害時(shí)，稱為多發(fā)梗死性癡呆，癡呆的特征是在進(jìn)行行加重的進(jìn)程中有階段性波動(dòng)，智能呈“島狀”損害，病程緩慢發(fā)展，早期人格保持相對(duì)完整，判斷力、自知力可有相當(dāng)程度的完好，一次肯定的卒中常使病情顯露和加重，最終患者在人格、情緒和行為方面出現(xiàn)全面的改變，智能全面受損，在臨床上與其他原因?qū)е碌陌V呆很難鑒別。CT、MRI可清晰地顯示梗死灶，部分有腦萎縮。

　　腦卒中后，根據(jù)損害的部位可出現(xiàn)各種認(rèn)知功能損害，多次卒中后可導(dǎo)致癡呆。在臨床中，常無(wú)法鑒別血管性癡呆與Alzheimer病，30%～40%的患者為混合性癡呆。

　　血管性癡呆的預(yù)防比治療更為重要。及時(shí)有效治療高血壓、心臟病、高脂血癥、糖尿病，改變吸煙、酗酒、飲食過(guò)咸、食用動(dòng)物脂肪過(guò)多等不健康的行為習(xí)慣，減少應(yīng)激性生活事件，對(duì)高危人群采用阿司匹林等血小板聚集抑制劑等是預(yù)防的關(guān)鍵。早期發(fā)現(xiàn)腦梗死，積極進(jìn)行溶栓治療可減少癡呆的發(fā)生。

　　2.腦血管病所致的其他精神障礙

　　在較輕腦卒中早期，常常出現(xiàn)急性焦慮，可導(dǎo)致血壓升高，可能加重病情，此時(shí)須抗焦慮治療;此后許多患者可有焦慮或情緒不穩(wěn)，可選抗焦慮藥進(jìn)行治療。

　　15%～60%的腦卒中患者可能出現(xiàn)抑郁，抑郁的發(fā)生與腦器質(zhì)性損傷、對(duì)卒中的心理反應(yīng)有關(guān)，或者是卒中誘發(fā)抑郁癥。此時(shí)應(yīng)進(jìn)行抗抑郁治療，可首選SSRI類的藥物。

　　較重的腦卒中發(fā)生時(shí)，意識(shí)障礙是常見的臨床癥狀，可出現(xiàn)譫妄;在意識(shí)障礙恢復(fù)后，部分患者可能出現(xiàn)精神病性癥狀，如偏執(zhí)狀態(tài)，可選用地西泮、利培酮或氟哌啶醇等治療，但以既能減輕興奮躁動(dòng)，又不加重意識(shí)障礙為度;認(rèn)知功能的恢復(fù)與病情嚴(yán)重程度和卒中的部位有關(guān)，大多數(shù)患者可出現(xiàn)輕度認(rèn)知障礙。

　　第60題

　　試題答案：A

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