第71題

　　試題答案：C

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆考點(diǎn)7：白細(xì)胞的數(shù)量及分類;

　　正常成年人白細(xì)胞總數(shù)是(4.0～10)×109/L(4000～10000/μ1)，白細(xì)胞在血液中的數(shù)目生理變異范圍較大。當(dāng)每微升超過10000個(gè)白細(xì)胞時(shí)，稱為白細(xì)胞增多，而每微升少于4000個(gè)白細(xì)胞時(shí)，稱為白細(xì)胞減少。機(jī)體有炎癥時(shí)常出現(xiàn)白細(xì)胞增多。

　　白細(xì)胞可分為粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞三大類。在臨床工作中，于顯微鏡下分別計(jì)數(shù)這三類白細(xì)胞的百分比，稱為白細(xì)胞分類計(jì)數(shù)。正常成年人白細(xì)胞分類計(jì)數(shù)為：

　　中性粒細(xì)胞50%～70%;

　　嗜堿性粒細(xì)胞0～1%;

　　嗜酸性粒細(xì)胞0.5%～5%;

　　單核細(xì)胞2%～8%;

　　淋巴細(xì)胞20%～40%。

　　☆☆☆☆考點(diǎn)9：血小板生理;

　　正常成年人的血小板數(shù)量是(100-300)×109/L。當(dāng)血小板數(shù)減少到50×109/L以下時(shí)，微小創(chuàng)傷或僅血壓增高也能使皮膚和粘膜下出現(xiàn)淤點(diǎn)，甚至出現(xiàn)大塊紫癜。血小板可融合于血管內(nèi)皮細(xì)胞，對修復(fù)內(nèi)皮細(xì)胞，保持內(nèi)皮細(xì)胞完整性及正常通透性具有重要作用。當(dāng)血小板太少時(shí)，這些功能就難以完成而產(chǎn)生出血傾向。

　　血小板的止血功能：血小板在生理性止血過程中起著非常重要的作用。在生理性止血過程中，血小板的功能活動(dòng)大致可分為兩個(gè)階段，第一階段主要是創(chuàng)傷發(fā)生后，血小板迅速粘附于創(chuàng)傷處，并聚集成團(tuán)，形成較松軟的止血栓;第二階段主要是促進(jìn)血液凝固并形成堅(jiān)實(shí)的止血栓。

　　1.血小板與止血栓

　　在止血過程中，止血栓的形成要經(jīng)過血小板的粘附、聚集和釋放反應(yīng)。

　　正常情況下，血管壁的前列環(huán)素(PGI2，有抑制血小板聚集的作用)與血小板的血栓素A2(TXA2，有加強(qiáng)血小板聚集的作用)之間保持著動(dòng)態(tài)平衡，因而血小板不會聚集成團(tuán)。當(dāng)血管損傷，血管內(nèi)皮下膠原組織被暴露時(shí)，一方面激活血小板和激活內(nèi)源性凝血途徑，損壞的血管組織釋放凝血因子Ⅲ又激活外源性凝血途徑，于是在此局部迅速形成凝血酶;另一方面血管損傷便局部血管壁PGI2減少。這樣，流經(jīng)損傷段血管的血小板即粘附于損傷處的膠原纖維上，隨即血小板也發(fā)生變形、粘附、聚集和釋放反應(yīng)。并激活血小板細(xì)胞內(nèi)的磷脂酶A2，合成TXA2，TXA2可使血小板內(nèi)cAAMP減少而游離Ca2+增多，以致血小板脫粒釋放內(nèi)源性ADP，又使更多的血小板聚集，迅速形成松軟的止血栓子而實(shí)現(xiàn)第一期止血。

　　2.血小板與凝血

　　血小板對于血液凝固有重要的促進(jìn)作用，血小板表面的質(zhì)膜結(jié)合有多種凝血因子，如纖維蛋白原、因子Ⅴ、因子Ⅺ、因子ⅩⅢ等，這些因子的相繼激活可加速凝血過程。當(dāng)血小板聚集形成止血栓時(shí)，凝血過程已在此局部進(jìn)行，血小板已暴露大量磷脂表面，為因子Ⅹ和凝血酶原的激活提供了極為有利的條件。血小板聚集后，其α-顆粒中的各種血小板因子釋放出來，如纖維蛋白原的釋放，可增加纖維蛋白的形成，加固血凝塊。此外，血凝塊中留下的血小板還有偽足伸入纖維蛋白網(wǎng)中，血小板內(nèi)的收縮蛋白收縮，使血凝塊回縮，擠壓出其中的血清而成為堅(jiān)實(shí)的止血栓，牢固地封住血管缺口，從而實(shí)現(xiàn)永久性止血。

　　第72題

　　試題答案：C

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆考點(diǎn)7：戊型肝炎病毒;

　　戊型肝炎病毒(HEV)是經(jīng)消化道傳播的一種肝炎病毒。病毒體直徑27～34nm，無包膜。核酸單正鏈RNA，屬杯狀病毒科，迄今，尚未能在細(xì)胞培養(yǎng)中使HEV復(fù)制。目前HEV有2個(gè)基因型，緬甸毒株與墨西哥毒株。

　　HEV感染后，可表現(xiàn)臨床型和亞臨床型，成人中多見臨床型。潛伏期為2～9周，多數(shù)患者于病后6周即好轉(zhuǎn)并痊愈，不發(fā)展為慢性肝炎。少數(shù)患者可表現(xiàn)為重癥肝炎，甚至可導(dǎo)致死亡。孕婦感染HEV，發(fā)病率高。病情嚴(yán)重，尤其以懷孕6～9個(gè)月最為嚴(yán)重，常發(fā)生流產(chǎn)或死亡孕婦的病死率可達(dá)10%～20%。

　　目前，HEV臨床診斷常用方法是檢查血清中的抗-HEV IgM或IgG。急性肝炎患者在排隊(duì)甲、乙、丙之后，如抗-HEV IgM或IgG陽性均可診斷為HEV急性感染。

　　☆☆☆☆考點(diǎn)2：流行性乙型腦炎病毒;

　　流行性乙型腦炎病毒(乙腦病毒)通過蚊蟲叮咬引起流行性乙型腦炎。在我國，乙腦病毒的主要傳播媒介是三帶喙庫蚊。蚊蟲感染病毒后，叮咬豬、牛、羊、馬等動(dòng)物，產(chǎn)生病毒血癥，可成為更多的蚊蟲感染病毒的傳染源。國內(nèi)外研究均表明，幼豬是乙腦病毒傳播環(huán)節(jié)中最重要的中間宿主。或擴(kuò)散宿主由于蚊體可攜帶乙腦病毒越冬以及經(jīng)卵傳代，故蚊不僅是傳播媒介，還可能是病毒的長期儲存宿主。

　　人感染乙腦病毒后，大多數(shù)表現(xiàn)為隱性或輕型感染，只有少數(shù)引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀發(fā)生腦炎。

　　乙腦病毒感染的免疫主要依賴體液中和抗體，但完整的血腦屏障和T細(xì)胞免疫亦有重要作用。乙腦病后免疫力持久，隱性感染同樣可獲得免疫力。

　　防蚊和滅蚊是預(yù)防乙腦的關(guān)鍵。在易感人群中進(jìn)行乙腦疫苗接種是預(yù)防乙腦流行的重要環(huán)節(jié)。我國使用的有乙腦的滅活疫苗和減毒活疫苗。因幼豬是乙腦病毒的主要中間宿主和傳染源，若給流行區(qū)的幼豬接種疫苗，有可能控制乙腦在豬群及人群中的傳播和流行。

　　第73題

　　試題答案：D

　　第74題

　　試題答案：E

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)3：T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答;

　　由細(xì)胞發(fā)揮效應(yīng)清除異物的免疫即稱細(xì)胞免疫應(yīng)答。

　　1.T細(xì)胞活化中的雙識別、雙信號

　　(1)CD4+T細(xì)胞活化的雙信號

　　①APC提呈的抗原肽MHCⅡ類分子與TCR-CD3復(fù)合受體結(jié)合，產(chǎn)生第一信號。其中TCR識別抗原肽，CD4分子識別MHCⅡ類分子，即雙識別。②APC表面的B7分子與CD28結(jié)合產(chǎn)生的協(xié)同刺激信號。

　　(2)CD8+T細(xì)胞活化的雙信號

　�、貯PC或靶細(xì)胞提呈的抗原肽-MHCⅠ類分子與TCR-CD3復(fù)合受體結(jié)合產(chǎn)生第一信號。其中TCR識別抗原肽，CD8分子識別MHCⅠ類分子，即雙識別。②APC表面的B7分子與CD28分子結(jié)合產(chǎn)生協(xié)同刺激信號。

　　2.CD4+T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答

　　在雙信號和細(xì)胞因子作用下，CD4+Th1細(xì)胞活化、增殖、分化為記憶T細(xì)胞和效應(yīng)Th1細(xì)胞。合成分泌IL-2、IFNγ、TNF等細(xì)胞因子。IL-2刺激CD4+Th細(xì)胞增殖分化，活化NK細(xì)胞和CD8+Tc細(xì)胞。TNF作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞使之表達(dá)粘附分子(ICAM-1等)，分泌IL-8和MCP-1。在粘附分子及趨化因子的作用下，血液中的中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞移行、粘附、外滲，在局部組織產(chǎn)生以淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤為主的炎癥反應(yīng)。IFN-γ激活單核細(xì)胞的吞噬和殺傷功能，也激活NK細(xì)胞。活化的巨噬細(xì)胞是CD4+Th1細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)中清除抗原和引起炎性反應(yīng)的主要效應(yīng)細(xì)胞。

　　3.CD8+Tc細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用

　　Tc細(xì)胞殺傷的靶細(xì)胞是病毒感染的細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞等。在雙信號作用下，Tc細(xì)胞活化、增殖分化為記憶細(xì)胞和效應(yīng)Tc細(xì)胞。效應(yīng)Tc細(xì)胞通過雙識別與靶細(xì)胞結(jié)合，觸發(fā)Tc的殺傷作用。通過穿孔素、顆粒酶和Fas配體/Fas系統(tǒng)對靶細(xì)胞進(jìn)行殺傷。

　　(1)穿孔素也稱為成孔蛋白，存在于靜止CD8+CTL的胞漿顆粒中。CD8+CTL活化后，穿孔素從顆粒中釋放出來，插入靶細(xì)胞膜并發(fā)生多聚化，形成管狀的多聚穿孔素。大量的水分子分通過管狀的多聚穿孔素進(jìn)入靶細(xì)胞內(nèi)，使其發(fā)生滲透性溶解。

　　(2)顆粒酶是存在CD8+CTL細(xì)胞胞漿顆粒中的一類絲氨酸酯酶，具有核苷酸酶的活性，可引發(fā)靶細(xì)胞的凋亡。

　　(3)活化的CD8+CTL細(xì)胞表面高表達(dá)Fas配體(FasL)，F(xiàn)asL與靶細(xì)胞表面Fas結(jié)合可引起靶細(xì)胞的凋亡。

　　體內(nèi)存在一類CD4+CTL，它們也參與對靶細(xì)胞的殺傷。

　　4.細(xì)胞免疫參與的免疫效應(yīng)

　　(1)抗胞內(nèi)寄生細(xì)菌感染，由CD4+Th1細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫對抵御結(jié)核桿菌、布氏桿菌、麻風(fēng)桿菌等胞內(nèi)寄生菌的感染十分重要。

　　(2)抗腫瘤，CTL可裂解表達(dá)腫瘤抗原的腫瘤細(xì)胞。

　　(3)抗病毒，CD8+Tc細(xì)胞識別、裂解表達(dá)病毒抗原的細(xì)胞。

　　(4)同種移植排斥CD8+Tc細(xì)胞和CD4+Th1細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)可引起同種多移植物的排斥反應(yīng)。

　　(5)引起遲發(fā)型超敏反應(yīng)。

　　第75題

　　試題答案：A

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)6：咳嗽與咳痰的臨床表現(xiàn);

　　1.咳嗽的性質(zhì)

　　咳嗽無痰或其量甚少為干性咳嗽，見于急性咽喉炎急性支氣管炎初期、胸膜炎、肺結(jié)核等。咳嗽伴有痰液稱濕性咳嗽，見于慢性支氣管炎肺炎、肺炎、支氣管擴(kuò)張癥、肺膿腫和空洞性肺結(jié)核等。

　　2.咳嗽的時(shí)間與節(jié)律

　　突然出現(xiàn)的發(fā)作性咳嗽見于吸筵席刺激發(fā)生氣體所致急性咽喉炎、氣管與支氣管異物、百日咳或氣管、支氣管分叉部受壓(腫瘤或淋巴結(jié)腫大)等，少數(shù)支氣管哮喘也可表現(xiàn)為發(fā)作性咳嗽，尤其在嗅到異味時(shí)更易出現(xiàn)(咳嗽變異性哮喘)。長期慢性咳嗽多見于慢性氣道疾病，如慢性支氣管炎、支氣管擴(kuò)張癥、慢性肺膿腫、肺結(jié)核等。此外，慢性支氣管炎、支氣管擴(kuò)張慢性肺膿腫，咳嗽往往于清晨或夜間變動(dòng)體位時(shí)加重，并伴咳痰;僅有咳嗽而無咳痰，不能診斷為慢性支氣管炎，后者與季節(jié)變換、寒冷密切相關(guān)。左心衰竭、肺結(jié)核夜間咳嗽明顯，可能與夜間肺瘀血加重、迷走神經(jīng)興奮性增高有關(guān)。

　　3.咳嗽的音色：指咳嗽的色彩和特點(diǎn)。

　　(1)咳嗽聲音嘶�。阂娪诼晭а住⒑斫Y(jié)核、喉癌與喉返神經(jīng)麻痹等;

　　(2)金屬音調(diào)咳嗽。聲音高亢：見于主動(dòng)脈瘤、縱隔腫瘤和肺癌壓迫氣管炎等;

　　(3)犬吠樣咳嗽，陣發(fā)性、連續(xù)咳嗽伴有回聲：見于會厭、喉部疾患，氣管受壓和百日咳等;

　　(4)咳聲低微甚或無聲：見于極度衰弱或聲帶麻痹。

　　4.痰的性狀和量

　　急性呼吸道感染時(shí)，痰量較少，慢性支氣管炎以漿液-粘液性痰為主，合并感染時(shí)，粘度增加或轉(zhuǎn)為膿性，量亦增多;支氣管擴(kuò)張癥、肺膿腫、支氣管-胸膜瘺時(shí)，痰量較多，且排痰與體位有關(guān)，靜置后分層;痰有惡臭氣味，示有厭氧菌感染：日咯數(shù)百至上千毫升漿液泡沫樣痰，應(yīng)考慮彌漫性肺腑泡癌的可能。觀察痰的顏色，有助理判斷病因，黃色膿性，示有細(xì)菌感染;黃綠色或翠綠色痰，示有綠膿桿菌感染;微黃奶酪見于肺結(jié)核干酪性肺炎;痰色白粘稠、牽拉成絲，提示念珠菌感染;痰呈黃桃樣乳狀，見于肺泡蛋白沉著癥;較多水樣痰液，內(nèi)含粉皮樣物，提示肺棘球蚴病。

　　第76題

　　試題答案：B

　　第77題

　　試題答案：C

　　第78題

　　試題答案：A

　　第79題

　　試題答案：B

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆考點(diǎn)4：腸結(jié)核的診斷及鑒別診斷;

　　1.診斷

　　(1)病史：青壯年患者有腸外結(jié)核，主要是肺結(jié)核;

　　(2)臨床表現(xiàn)：腹瀉、腹痛、發(fā)熱、盜汗等;

　　(3)體征：有右下腹壓痛、腹塊或原因不明的腸梗阻;

　　(4)胃腸X線鋇餐或鋇劑灌腸檢查：.對診斷有重要意義，有回盲部呈激惹征象、鋇劑充盈缺損及腸腔狹窄等特征性表現(xiàn);

　　(5)纖維結(jié)腸鏡檢查加活組織檢查：對本病確診有重要價(jià)值;

　　(6)其他：紅細(xì)胞沉降率明顯加速，結(jié)核菌素試驗(yàn)強(qiáng)陽性，糞便濃縮找結(jié)核桿菌獲得陽性結(jié)果(但只有痰菌陰性者才有診斷意義)。

　　2.鑒別診斷

　　(1)Crohn病：鑒別要點(diǎn)為①無肺結(jié)核或其他腸外結(jié)核證據(jù);②病程更長，有緩解與復(fù)發(fā)交替趨勢;③糞便找不到結(jié)核桿菌;④病變以回腸末段為主，呈節(jié)段性分布;⑤腸梗阻及內(nèi)外瘺管更為常見;⑥抗結(jié)核藥物治療無效;⑦鑒別診斷困難時(shí)需剖腹探查，病理為非干酪性壞死的肉芽腫。

　　(2)右側(cè)結(jié)腸癌：發(fā)病年齡大;無結(jié)核病的臨床表現(xiàn)為腸外結(jié)核的證據(jù);病程呈進(jìn)行性發(fā)展;X線鋇劑灌腸和纖維結(jié)腸鏡加活檢可明顯診斷。

　　(3)阿米巴病或血吸蟲病性肉芽腫：既往的感染史。糞便中找到有關(guān)病原體，直腸乙狀結(jié)腸鏡檢查多可確診，相應(yīng)特效治療有明顯療效。

　　(4)其他：需與潰瘍性結(jié)腸炎、腸道惡性淋巴瘤等鑒別。

　　第80題

　　試題答案：B

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)3：急性白血病的血象和骨髓象特征;

　　1.血象

　　大多數(shù)患者白細(xì)胞增多，>10×109/L稱為白細(xì)胞增多性白血病;也有白細(xì)胞計(jì)數(shù)正�；驕p少，低者可<1.0×109/L，稱為白細(xì)胞不增多性白血病。血涂片分類檢查可見數(shù)量不等的原始及幼稚細(xì)胞。紅細(xì)胞及血紅蛋白呈不同程度的減低，網(wǎng)織紅細(xì)胞減少或輕度增高;晚期血小板往往極度減少。

　　2.骨髓象

　　FAB協(xié)作組提出原始細(xì)胞占全部骨髓有核細(xì)胞≥30%為AL的診斷標(biāo)準(zhǔn)。多數(shù)AL骨髓象呈明顯至極度增生活躍，主要由原始細(xì)胞或幼稚細(xì)胞所組成，而較成熟中間階段的細(xì)胞缺如，并殘留少量成熟粒細(xì)胞，形成“裂孔”現(xiàn)象;除紅白血病外，幼紅細(xì)胞減少，巨核細(xì)胞多數(shù)減少。在少數(shù)情況下，骨髓象增生低下，但原始細(xì)胞仍占30%以上者，稱為低增生性AL。Auer小體僅見于ANLL，有獨(dú)立診斷意義。

　　☆☆☆考點(diǎn)9：缺鐵性貧血的實(shí)驗(yàn)室檢查;

　　1.血象

　　呈小細(xì)胞低色素性貧血。平均紅細(xì)胞體積(MCV)低于80fl，平均紅細(xì)胞血紅蛋白量(MCH)<27pg，平均紅細(xì)胞血紅蛋白濃度(MCHC)<32%。血片中紅細(xì)胞體積小、中央淡染區(qū)擴(kuò)大。網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)多正�；蜉p度增高。

　　2.骨髓象

　　增生活躍或明顯活躍，以紅系增生為主，粒系、巨核系無明顯異常;紅系中以中、晚幼紅細(xì)胞為主，其體積小、核染色質(zhì)致密、胞漿少、邊緣不整齊，表現(xiàn)為血紅蛋白形成不良，即所謂的“核老漿幼”現(xiàn)象。

　　3.鐵代謝

　　血清鐵低于8.95μmol/L，總鐵結(jié)合力升高，>64.44μmol/L;轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度降低，<15%，血清可溶性轉(zhuǎn)鐵蛋白受體(sTfR)濃度超過8mg/L;血清鐵蛋白低于12μg/L。骨髓小粒中無含鐵血黃素顆粒;幼紅細(xì)胞內(nèi)鐵小粒減少或消失。

　　4.紅細(xì)胞內(nèi)卟啉代謝

　　游離原卟啉(FEP)>0.9μmol/L(全血)，鋅原卟啉(ZPP)>0.96μmol/L(全血)，F(xiàn)EP/Hb>4.5μg/g Hb。

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