參考答案

　　第1題

　　試題答案：C

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆考點(diǎn)2：ATP與其他高能化合物;

　　一切化學(xué)反應(yīng)都伴有能量變化，而且遵循熱力學(xué)定律。自由能降低的反應(yīng)可自發(fā)進(jìn)行，屬于放能反應(yīng)。自由能升高的反應(yīng)不能自發(fā)進(jìn)行，屬于吸能反應(yīng)，需輸入能量。在生物體內(nèi)吸能反應(yīng)所需能量常由ATP提供。

　　1.ATP循環(huán)與高能磷酸鍵

　　ATP循環(huán)也稱為細(xì)胞能量循環(huán)。ATP由腺嘌呤、核糖和三分子磷酸組成，三分子磷酸之間構(gòu)成二個(gè)磷酸酐鍵。當(dāng)磷酸酐鍵水解或此磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移時(shí)，釋出的自由能比一般的磷酸酐鍵水解時(shí)所釋出的自由能多得多，稱為高能磷酸鍵。當(dāng)體內(nèi)需能反應(yīng)進(jìn)行時(shí)，ATP水解成ADP和Pi或AMP和PPi而提供自由能。ADP和Pi再通過氧化磷酸化重新合成ATP，這就構(gòu)成了ATP循環(huán)。

　　2.ATP的利用

　　ATP有3個(gè)磷酸摹，它們形成的二個(gè)高能磷酸鍵都可以利用。最常見的是末端磷酸基被分解和轉(zhuǎn)移，生成ADP。如ATP和6-磷酸果糖在磷酸果糖激酶-1的催化下，ATP的末端磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移至6-磷酸果糖而生成1，6-二磷酸果糖。此外，ATP水解為ADP和Pi釋出的能量供離子轉(zhuǎn)運(yùn)、肌肉收縮和烴化反應(yīng)等。這時(shí)磷酸基團(tuán)并不出現(xiàn)于反應(yīng)產(chǎn)物中。有些反應(yīng)利用ATP的另一個(gè)高能磷酸鍵，生成焦磷酸，這在合成代謝中�？梢姷健�

　　除ATP以外，體內(nèi)還有其它的核背三磷酸，如GTP、UTP、CTP等。它們分別在糖原、蛋白質(zhì)和磷脂等的生成合成中起著重要的作用，這些核甘三磷酸的生成和補(bǔ)充都有賴于ATP，也即ATP分子的高能磷酸基團(tuán)經(jīng)轉(zhuǎn)移后，可生成上述多種核苷三磷酸。

　　3.其他高能磷酸化合物

　　含高能磷酸鍵的化合物主要有4種類型：①磷酸酐;②混合酐;③磷酸磷酸;④磷酸胍類。體內(nèi)ATP是直接供能的形式，而磷酸胍類高能磷酸鍵化合物棗磷酸肌酸是能量儲(chǔ)存的形式，它在肌肉中含量豐富。在靜止?fàn)顟B(tài)，由糖、脂肪等物質(zhì)氧化分解生成的ATP，與肌酸在肌酸激酶催化下，由ATP分解釋放能量被肌酸接受轉(zhuǎn)變成磷酸肌酸(高能磷酸化合物)，儲(chǔ)存于肌肉組織中。當(dāng)肌肉收縮而需要能量時(shí)，磷酸肌酸又分解放能，以供ADP磷酸化生成ATP，而本身轉(zhuǎn)變成肌酸。ATP分子中的高能磷酸鍵是肌肉收縮的直接供能者。

　　第2題

　　試題答案：C

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆考點(diǎn)1：基因表達(dá)的概念及基因調(diào)控的意義;

　　1.基因表達(dá)的概念

　　基因表達(dá)就是指基因轉(zhuǎn)錄和翻譯的過程。并非所有基因表達(dá)過程都產(chǎn)生蛋白質(zhì)分子，有些基因只轉(zhuǎn)錄合成RNA分子而無翻譯過程，如rRNA、tRNA等編碼基因即是如此。這些基因轉(zhuǎn)錄合成RNA的過程也屬于基因表達(dá)。

　　2.基因調(diào)控的意義

　　生物體賴以生存的外環(huán)境是在不斷變化的。從低等生物到高等生物，包括人體中的所有活細(xì)胞都必須對(duì)內(nèi)、外環(huán)境變化作出適當(dāng)反應(yīng)，調(diào)節(jié)代謝，以使生物體能更好地適應(yīng)環(huán)境變化。生物體適應(yīng)環(huán)境、調(diào)節(jié)代謝的能力與蛋白質(zhì)分子的生物學(xué)功能有關(guān)，即與基因表達(dá)及調(diào)控有關(guān)。原核生物，如無核的單細(xì)胞細(xì)菌調(diào)節(jié)基因表達(dá)是為適應(yīng)化學(xué)、物理等環(huán)境變化，調(diào)節(jié)代謝、維持細(xì)胞生長與分裂;真核生物，如真菌、植物、動(dòng)物乃至人類在環(huán)境變化及個(gè)體生長、發(fā)育的不同階段調(diào)節(jié)基因的表達(dá)既為適應(yīng)環(huán)境變化、調(diào)節(jié)代謝的需要，也為控制生長、發(fā)育及分化的需要。

　　第3題

　　試題答案：D

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆考點(diǎn)1：肝臟的生物轉(zhuǎn)化作用;

　　1.肝臟生物轉(zhuǎn)化的概念

　　非營養(yǎng)物質(zhì)，如物質(zhì)代謝過程所產(chǎn)生的終產(chǎn)物、生物活性物質(zhì)(如激素)、外界進(jìn)入機(jī)體的各種異物(如藥物及其他化學(xué)物質(zhì))、毒物或從腸道吸收的腐敗產(chǎn)物等在肝臟經(jīng)代謝轉(zhuǎn)變，使極性弱的脂溶性物質(zhì)變?yōu)闃O性強(qiáng)的水溶性物質(zhì)，使易于經(jīng)膽汁或尿液排出體外，這一過程稱肝臟的生物轉(zhuǎn)化作用。

　　2.肝臟生物轉(zhuǎn)化作用的特點(diǎn)

　　(1)多樣性和連續(xù)性

　　即一種物質(zhì)在體內(nèi)可進(jìn)行多種、往往是連續(xù)的生物轉(zhuǎn)化反應(yīng)，才能由原來極性弱的物質(zhì)變?yōu)闃O性強(qiáng)的物質(zhì)，脂溶性物質(zhì)變?yōu)樗苄晕镔|(zhì)，再經(jīng)膽道或腎臟排出體外。

　　(2)解毒與致毒雙重性

　　經(jīng)肝臟生物轉(zhuǎn)化作用，在使物質(zhì)極性、水溶性增強(qiáng)同時(shí)往往也會(huì)使毒性強(qiáng)的變?yōu)槎拘匀醯�、或無毒的，使易于排出體外，達(dá)到解毒作用。但也有少數(shù)物質(zhì)經(jīng)肝臟生物轉(zhuǎn)化作用使無毒性變?yōu)橛卸拘�、或毒性弱變�(yōu)槎拘詮?qiáng)的物質(zhì)。

　　3.生物轉(zhuǎn)化反應(yīng)類型及酶系

　　(1)氧化反應(yīng)

　�、傥⒘ｓw加單氧酶系：該酶系催化分子氧中的一個(gè)氧原子摻入作用物使之烴化，而另一個(gè)氧原子被NADPH還原為水分子。該酶系又稱輕化酶或混合功能氧化酶。加單氧酶系由細(xì)胞色素垢、NADPH-細(xì)胞色素P450還原酶及NADPH-細(xì)胞色素壇還原酶組成。

　�、诰�粒體單胺氧化酶系：可使包括多種活性胺在內(nèi)的各種胺類，如兒茶酚胺、5羥色胺及腸道吸收的腐敗毒胺氧化成醛及氨。

　�、郯好摎涿赶担褐饕写肌⑷┟摎涿�，使醇或醛氧化成醛或酸。

　　(2)還原反應(yīng)

　　肝微粒體有硝基還原酶類及偶氨還原酶類，使硝基化物及偶氮化物還原為胺類。

　　(3)水解反應(yīng)

　　在胞液、微粒體中有各種酯酶、酞胺酶及精甘酶等水解酶類，可分別催化酯類、酣胺類及糖苷類化合物等水解。

　　(4)結(jié)合反應(yīng)

　　是體內(nèi)最重要的生物轉(zhuǎn)化方式。凡具有烴基、羧基或氨基，或經(jīng)歷上述氧化、還原或水解反應(yīng)后可產(chǎn)生羥基、羧基或氨基的藥物、毒物或激素等物質(zhì)均可在肝細(xì)胞內(nèi)與某種物質(zhì)結(jié)合，從而遮蔽了原有的功能基，使失去原有的生物學(xué)活性，或進(jìn)一步增強(qiáng)其極性，變?yōu)橐子谂判沟奈镔|(zhì)。參與結(jié)合反應(yīng)的物質(zhì)很多，如葡萄糖醛酸(UDPGA供給)、硫酸基(PAPS供給)、甲基(SAM供給)和乙酚基(乙酚CoA供給)等。

　　4.影響肝臟生物轉(zhuǎn)化作用的因素

　　與年齡、性別、健康狀況及誘導(dǎo)物或服用藥物狀況有關(guān)。

　　第4題

　　試題答案：D

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)1：阿司匹林的藥理作用及臨床應(yīng)用;

　　1.解熱鎮(zhèn)痛及抗風(fēng)濕

　　阿司匹林具有較強(qiáng)的解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎抗風(fēng)濕作用，可用于頭痛、牙痛、肌肉痛、神經(jīng)痛、痛經(jīng)及感冒發(fā)熱;也可用于急性風(fēng)濕熱，使患者退熱，關(guān)節(jié)紅、腫、痛緩解，血沉下降;對(duì)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者，本品也可迅速止痛、消炎，減輕關(guān)節(jié)損傷。

　　2.影響血栓形成

　　阿司匹林能抑制前列腺素(PG)合成酶的活性，使血小板內(nèi)血栓素(TXA2)的生成減少，從而對(duì)抗血小板聚集和血栓形成。高濃度的阿司匹林也能抑制血管壁中的配合成酶，使前列環(huán)素(PGI2)合成減少，PGI2是TXA2的生理性拮抗劑。因此大劑量本品可促進(jìn)血栓形成。實(shí)驗(yàn)證明血小板中PG合成酶對(duì)阿司匹林的敏感性遠(yuǎn)較血管壁的PG合成酶為高。因此小劑量給藥時(shí)，本品可用于防止血栓形成。治療缺血性心臟病，包括穩(wěn)定型、不穩(wěn)定型心絞痛及進(jìn)展性心肌梗死患者能降低死亡率及再梗死率。

　　第5題

　　試題答案：A

　　第6題

　　試題答案：C

　　第7題

　　試題答案：D

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆考點(diǎn)8：IgE的特性和功能;

　　1.IgE主要由粘膜固有層中的漿細(xì)胞產(chǎn)生，是種系進(jìn)化過程中最晚出來的Ig，也是含量最低的一種Ig。但在過敏性疾病和某些寄生蟲感染人血清中，特異性IgE含量顯著增高。

　　2.IgE為親細(xì)胞抗體，可通過Fc 段與具有相應(yīng)受體(FcεR)的肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞結(jié)合而使之致敏，當(dāng)再次接觸相應(yīng)變應(yīng)原時(shí)可引發(fā)Ⅰ型超敏反應(yīng)。

　　第8題

　　試題答案：A

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)3：T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答;

　　由細(xì)胞發(fā)揮效應(yīng)清除異物的免疫即稱細(xì)胞免疫應(yīng)答。

　　1.T細(xì)胞活化中的雙識(shí)別、雙信號(hào)

　　(1)CD4+T細(xì)胞活化的雙信號(hào)

　�、貯PC提呈的抗原肽MHCⅡ類分子與TCR-CD3復(fù)合受體結(jié)合，產(chǎn)生第一信號(hào)。其中TCR識(shí)別抗原肽，CD4分子識(shí)別MHCⅡ類分子，即雙識(shí)別。②APC表面的B7分子與CD28結(jié)合產(chǎn)生的協(xié)同刺激信號(hào)。

　　(2)CD8+T細(xì)胞活化的雙信號(hào)

　�、貯PC或靶細(xì)胞提呈的抗原肽-MHCⅠ類分子與TCR-CD3復(fù)合受體結(jié)合產(chǎn)生第一信號(hào)。其中TCR識(shí)別抗原肽，CD8分子識(shí)別MHCⅠ類分子，即雙識(shí)別。②APC表面的B7分子與CD28分子結(jié)合產(chǎn)生協(xié)同刺激信號(hào)。

　　2.CD4+T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答

　　在雙信號(hào)和細(xì)胞因子作用下，CD4+Th1細(xì)胞活化、增殖、分化為記憶T細(xì)胞和效應(yīng)Th1細(xì)胞。合成分泌IL-2、IFNγ、TNF等細(xì)胞因子。IL-2刺激CD4+Th細(xì)胞增殖分化，活化NK細(xì)胞和CD8+Tc細(xì)胞。TNF作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞使之表達(dá)粘附分子(ICAM-1等)，分泌IL-8和MCP-1。在粘附分子及趨化因子的作用下，血液中的中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞移行、粘附、外滲，在局部組織產(chǎn)生以淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤為主的炎癥反應(yīng)。IFN-γ激活單核細(xì)胞的吞噬和殺傷功能，也激活NK細(xì)胞�；罨木奘杉�(xì)胞是CD4+Th1細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)中清除抗原和引起炎性反應(yīng)的主要效應(yīng)細(xì)胞。

　　3.CD8+Tc細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用

　　Tc細(xì)胞殺傷的靶細(xì)胞是病毒感染的細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞等。在雙信號(hào)作用下，Tc細(xì)胞活化、增殖分化為記憶細(xì)胞和效應(yīng)Tc細(xì)胞。效應(yīng)Tc細(xì)胞通過雙識(shí)別與靶細(xì)胞結(jié)合，觸發(fā)Tc的殺傷作用。通過穿孔素、顆粒酶和Fas配體/Fas系統(tǒng)對(duì)靶細(xì)胞進(jìn)行殺傷。

　　(1)穿孔素也稱為成孔蛋白，存在于靜止CD8+CTL的胞漿顆粒中。CD8+CTL活化后，穿孔素從顆粒中釋放出來，插入靶細(xì)胞膜并發(fā)生多聚化，形成管狀的多聚穿孔素。大量的水分子分通過管狀的多聚穿孔素進(jìn)入靶細(xì)胞內(nèi)，使其發(fā)生滲透性溶解。

　　(2)顆粒酶是存在CD8+CTL細(xì)胞胞漿顆粒中的一類絲氨酸酯酶，具有核苷酸酶的活性，可引發(fā)靶細(xì)胞的凋亡。

　　(3)活化的CD8+CTL細(xì)胞表面高表達(dá)Fas配體(FasL)，F(xiàn)asL與靶細(xì)胞表面Fas結(jié)合可引起靶細(xì)胞的凋亡。

　　體內(nèi)存在一類CD4+CTL，它們也參與對(duì)靶細(xì)胞的殺傷。

　　4.細(xì)胞免疫參與的免疫效應(yīng)

　　(1)抗胞內(nèi)寄生細(xì)菌感染，由CD4+Th1細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫對(duì)抵御結(jié)核桿菌、布氏桿菌、麻風(fēng)桿菌等胞內(nèi)寄生菌的感染十分重要。

　　(2)抗腫瘤，CTL可裂解表達(dá)腫瘤抗原的腫瘤細(xì)胞。

　　(3)抗病毒，CD8+Tc細(xì)胞識(shí)別、裂解表達(dá)病毒抗原的細(xì)胞。

　　(4)同種移植排斥CD8+Tc細(xì)胞和CD4+Th1細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)可引起同種多移植物的排斥反應(yīng)。

　　(5)引起遲發(fā)型超敏反應(yīng)。

　　第9題

　　試題答案：D

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)7：慢性肺源性心臟病的治療;

　　肺心病急性加重期的治療原則為：積極控制感染，通暢呼吸道和改善呼吸功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭。

　　1.控制感染

　　院外感染者病原菌多為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌及卡他莫拉菌，院內(nèi)感染多為革蘭陰性桿菌(克雷白桿菌、大腸桿菌、綠膿桿菌等)。臨床上常用于控制感染的抗菌藥物有阿莫西林、哌拉西林、頭孢菌素類、氟喹諾酮類、亞胺培南/西司他丁等，或根據(jù)痰細(xì)菌培養(yǎng)與藥敏試驗(yàn)結(jié)果選用抗菌藥物。

　　2.通暢呼吸道

　　給予口服祛痰藥以降低痰液粘度。2%～4%碳酸氫鈉10ml霧化吸入，每日3～4次，有較強(qiáng)的稀釋粘痰作用。使用氨茶堿、沙丁胺醇、特布他林等支氣管舒張藥有助于改善通氣。必要時(shí)作氣管插管或氣管切開，建立人工氣道。

　　3.糾正缺氧和二氧化碳潴留

　　肺心病患者的氧療原則應(yīng)為低濃度(25%～35%)持續(xù)給氧。為增加通氣量和減少二氧化碳潴留，可酌情應(yīng)用呼吸興奮劑，必要時(shí)應(yīng)用機(jī)械通氣治療。

　　4.控制心力衰竭

　　治療肺心病心力衰竭的首要措施仍是積極控制感染和改善呼吸功能，經(jīng)此治療后心力衰竭大多能得到改善，而不需要應(yīng)用利尿劑和強(qiáng)心劑。對(duì)治療無效者，或以心力衰竭為主要表現(xiàn)的肺心病患者，可適當(dāng)應(yīng)用利尿劑、強(qiáng)心劑或血管擴(kuò)張藥。

　　(1)利尿劑：有減少血容量，減輕右心負(fù)荷，以及消腫的作用。原則上應(yīng)選用作用緩和的利尿藥，劑量偏小，間歇或短期應(yīng)用，尿量多時(shí)應(yīng)注意補(bǔ)鉀。如氫氯噻嗪(雙氫克尿噻)25mg，每日1～3次，氨苯喋啶50～100mg，每日1～3次，一般不超過4天。重度水腫而急需利尿的病人可用呋塞米(速尿)20mg 肌注或口服。利尿過多可導(dǎo)致低鉀、低氯性堿中毒，使痰液粘稠不易咳出，以及血液濃縮等不良后果，應(yīng)注意避免。

　　(2)強(qiáng)心劑：肺心病人由于慢性缺氧、感染、低血鉀，對(duì)洋地黃類藥物耐受性很低，易發(fā)生心律失常，故應(yīng)用劑量宜小，并選用作用快、排泄快的制劑，如毛花甘丙(西地蘭)0.2mg，或毒毛花苷k0.125mg加葡萄糖液稀釋后靜脈緩慢推注。由于低氧血癥、感染等均可使心率增快，故不宜單純以心率作為衡量強(qiáng)心藥應(yīng)用和療效考核的指標(biāo)。

　　(3)血管擴(kuò)張劑：對(duì)減輕心臟前、后負(fù)荷，降低心肌耗氧量，降低肺動(dòng)脈壓有一定效果。常用藥物有尼群地平10mg，每日3次，巰甲丙脯酸12.5～25mg， 每日2～3次。

　　第10題

　　試題答案：B

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)4：慢性肺源性心臟病的并發(fā)癥;

　　1.肺性腦病

　　是呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障礙神、經(jīng)系統(tǒng)癥狀的綜合征，但應(yīng)注意與腦血管意外、感染中毒性腦病、代謝性堿中毒、電解質(zhì)紊亂等所致的神經(jīng)精神癥狀相鑒別。

　　2.酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂

　　二氧化碳潴留可導(dǎo)致呼吸性酸中毒，嚴(yán)重缺氧可致代謝性酸中毒，低鉀、低氯血癥可致代謝性堿中毒，治療中機(jī)械通氣過度又可導(dǎo)致呼吸性堿中毒。各種類型酸堿失衡又可導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂。

　　3.心律失常

　　多表現(xiàn)為房性期前收縮與陣發(fā)性室上性驚動(dòng)過速，也可有心房撲動(dòng)或心房顫動(dòng)。少數(shù)病例由于急性嚴(yán)重心肌缺氧，可出現(xiàn)心室顫動(dòng)甚至心跳驟停。

　　4.上消化道出血

　　因長期缺氧及酸中毒，可發(fā)生胃及小腸粘膜糜爛、潰瘍，導(dǎo)致上消化道出血，嚴(yán)重時(shí)可以致命。

　　5.休克

　　發(fā)生的原因有感染性休克及失血性休克，多由上消化道大出血引起;還有心源性休克，由嚴(yán)重心力衰竭或心律失常所致。

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