2017年臨床助理醫(yī)師《心血管系統(tǒng)》精講精練(3)

　　四、與房室交界區(qū)相關的折返性心動過速(這里主要講房室結內(nèi)的折返性心動過速)

　　【概念】陣發(fā)性室上性心動過速(PSVT)=室上速：包含屬于不同發(fā)病機制、解剖上并非局限于房室結+其以上部位→(竇房結、心房、房室結)不同類別的心動過速。

　　[心電]大多數(shù)室上速心電圖表現(xiàn)為QRS波群形態(tài)正常、RR間期規(guī)則的快速心律。

　　[機制]大部分窒上速由折返機制引起。

　　[分類]折返可發(fā)生在竇房結、房室結與心房：

　　1、 竇房折返性心動過速

　　2、 心房折返性心動過速。

　　3、 房室結內(nèi)折返性心動過速=AVNRT (最常見) 與房室交界區(qū)相關的折返性心動過速

　　4、 利用隱匿性房室旁路逆行傳導的房室折返性心動過速。 2者占了90%

　　【病因】患者通常無器質(zhì)性心臟病表現(xiàn)，不同性別與年齡均可發(fā)生。

　　【臨床】1、心動過速發(fā)作突然起始與終止，持續(xù)時間長短不一。

　　2、癥狀：心悸、胸悶、焦慮不安、頭暈，少見有暈厥(心室率快→供血不足)、心絞痛、心力衰竭與休克者。

　　3、體檢心尖區(qū)第一心音強度恒定，心律絕對規(guī)則。

　　【心電】1)心率150～250次/分，節(jié)律規(guī)則;

　　2)QRS波群形態(tài)與時限均正常，但發(fā)生室內(nèi)差異性傳導或原有束支傳導阻滯時，QRS波群形態(tài)異常;

　　3)P波為逆行性(Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)倒置)，常埋藏于QRS波群內(nèi)或位于其終末部分(在前面的很少)，P波與QRS波群保持固定關系; (估計一來就是一大串，像加速的房室交界區(qū)性逸搏)

　　4)起始突然，通常由一個房性期前收縮觸發(fā)，其下傳的PR間期顯著延長→心動過速發(fā)作。(解釋見下)

　　【心電生理檢查】一般情況下的診斷很少動用它。能證實存在房室結雙徑路。

　　1、 房室結雙徑路：① β(快)路徑：傳導速度快而不應期長; (但傳遞時間+不應期時間應該還是比慢路徑短，正常的竇性沖動沿著它傳)

　　② α(慢)路徑：傳導速度緩慢而不應期短。(前面還在慢慢傳，后面的已經(jīng)休息夠了，再來一個沖動，可以傳了，反正是慢傳，趕不上前面那個就行，說不定可以兩個沖動一起傳哦。)

　　最常見的房室結內(nèi)折返性心動過速類型是通過慢路徑下傳，快路徑逆?zhèn)鳌?/P>

　　[機制] 房性期前收縮發(fā)生于適當時間：下傳時受阻于快徑路(因上次的竇性P波引起沖動的不應期較長)→經(jīng)慢路徑前向傳導至心室，由于傳導緩慢→快路徑有時間恢復興奮性→沖動經(jīng)快路徑返回心房→單次心房回波，若反復折返→心動過速。由于整個折返回路局限在房室結內(nèi)，故稱為房室結內(nèi)折返性心動過速。

　　2、 心房期前刺激能誘發(fā)與終止心動過速;(你在中間起事，之后來回搞。我干脆就在前面提前弄下，重新制定規(guī)律)

　　3、心動過速開始幾乎一定伴隨著房室結傳導延緩(PR或AH間期延長，因為是沿著慢路徑走的嘛);

　　4、心房與心室不參與形成折返回路;(環(huán)形只圈在房室結內(nèi))

　　5、逆行激動順序正常，即位于希氏束鄰近的電極部位(指房室結內(nèi)最靠近希氏束的部位)最早記錄到經(jīng)快路徑逆?zhèn)鞯男姆侩娀顒印?意思是它傳到頭了，再回傳，回傳按相反的路徑)

　　【治療】 (一)急性發(fā)作期

　　1、心功能與血壓正常，可先嘗試刺激迷走神經(jīng)的方法：

　　① 頸動脈竇按摩：患者取仰臥位，先行右側(cè)，每次5～10秒，切莫雙側(cè)同時按摩。

　�、� Valsalva動作：深吸氣后屏氣、再用力作呼氣動作。

　�、� 其他：誘導惡心、將面部浸沒于冰水內(nèi)等方法。

　　[效果] 可使心動過速終止，但停止刺激后，有時又恢復原來心率。

　　2、心功能不佳，或者以上嘗試失�。�

　　1)腺苷與鈣通道阻滯劑：

　　腺苷：首選，6～12mg快速靜注，起效迅速，副作用為胸部壓迫感、呼吸困難、面部潮紅、竇性心動過緩、房室傳導阻滯等。由于其半衰期短于6秒，副作用即使發(fā)生亦很快消失。

　　維拉帕米或地爾硫卓：如患者合并心力衰竭、低血壓或為寬QRS波心動過速，尚未明確室上性心動過速的診斷時，不應選用鈣拮抗劑，宜選用腺苷靜注。

　　2)洋地黃與β受體阻滯劑：

　　洋地黃：靜注可終止發(fā)作。已較少應用，但對伴有心功能不全患者仍作首選。(因為此時針對的是心功能不全，心動過速還是洋地黃比較好用，通吃。)

　　β受體阻滯劑：能有效終止心動過速，但應避免用于失代償?shù)男牧λソ?收縮不夠了，開始離心性肥厚)、支氣管哮喘。短效制劑：艾司洛爾較為合適。

　　3)普羅帕酮：1～2mg/kg靜脈注射。

　　4)其他藥物：合并低血壓者可應用升壓藥物(如去氧腎上腺素、甲氧明或間羥胺)→血壓↑→反射性興奮迷走神經(jīng)終止心動過速。但老年患者、高血壓、急性心肌梗死等禁忌。(只有合并低血壓的時候才可以這么做，不是用去甲，而是用去氧，這個東西對提高心率的作用比較小)

　　5)食管心房調(diào)搏術常能有效中止發(fā)作。

　　6)直流電復律當患者出現(xiàn)嚴重心絞痛、低血壓、充血性心力衰竭表現(xiàn)，應立即電復律。

　　● 急性發(fā)作以上治療無效亦應施行電復律。但應注意，已應用洋地黃者不應接受電復律治療。(容易導致頑固性室顫。)

　　(二) 預防復發(fā)

　　1、洋地黃、長效鈣通道阻滯劑或β受體阻滯劑(長效)、普羅帕酮。

　　2、導管消融技術已十分成熟，安全、有效且能根治心動過速，應優(yōu)先考慮應用。

　　附：利用隱匿性房室旁路的房室折返性心動過速

　　【概述】屬于陣發(fā)性室上性心動過速的一個較常見的類型。這類患者也存在房室旁路(見預激綜合征)，但是該旁路過速沒發(fā)作的時候就只允許室房逆向傳導而不具有房窒前傳功能，(逆?zhèn)鞯木蘼�，所以逆行P都是在QRS之后的，還有可能侵犯ST、T波)故心電圖無預激波形(在沒有發(fā)生心動過速的時候QRS波是正常的，沒有所謂的delta波和QRS、T波反向)，被稱為“隱匿性”旁路。當它發(fā)作心動過速被稱為正向房室折返性心動過速，這時它就和預激綜合征引發(fā)的心動過速是一摸一樣的了。

　　【心電】1、QRS波群正常，逆行P波位于QRS波群終結后，落在ST段或T波的起始部分。

　　2、本型心動過速發(fā)作時心室率可超過200次/分，心率過快時可發(fā)生暈厥。

　　【治療】與房室結內(nèi)折返性心動過速相同。導管消融成功率高，首選。

　　【鑒別】預激綜合征的低端版本，有房室旁路，但是在沒發(fā)生心動過速的時候，基本不起作用，不會提前去激動心室，所以沒有預激波。

　　五、預激綜合征=Wolf-Parkinson-White綜合征= WPW綜合征

　　【概念】1、預激綜合征：指心電圖呈預激表現(xiàn)，臨床上有心動過速發(fā)作。

　　2、心電圖的預激：指心房沖動提前激動心室的一部分或全體。

　　[解剖] 在房室正常傳導組織以外，還存在一些由普通工作心肌組成的肌束。連接心房與心室之間者，稱為房室旁路 = Kent束。Kent束可位于房室環(huán)的任何部位。除Kent束外，尚有其他旁路：

　�、俜�-希氏束

　　②結室纖維 三者心電圖表現(xiàn)各不相同，但是這里不強調(diào)，我們著重講

　�、鄯种依w維 kent束。

　　[效果] 最常見的類型是通過房室結前向傳導，經(jīng)旁路作逆向傳導，稱正向房室折返性心動過速。

　　【病因】1、大多無其他心臟異常征象�？捎谌魏文挲g經(jīng)體檢心電圖或發(fā)作PSVT(室上速)被發(fā)現(xiàn)，以男性居多。但是以微觀到細胞學上來講估計還是有點問題的，就是旁路太牛逼了。

　　2、先天性心血管病如三尖瓣下移畸形、二尖瓣脫垂與心肌病等可并發(fā)預激綜合征。

　　【臨床】預激本身不引起癥狀。

　�、� 具有預激心電圖的人，心動過速的發(fā)生率為1.8%，其中大約80%心動過速發(fā)作為房室折返性心動過速

　�、� 15%～30%為心房顫動

　�、� 5%為心房撲動。

　�、� 頻率過于快速的心動過速(特別是持續(xù)發(fā)作心房顫動)，可惡化為心室顫動或?qū)е鲁溲孕牧λソ�、低血壓�?/P>

　　【心電】● 典型預激波形表現(xiàn)：(沒過速時的表現(xiàn))

　　1) 竇性心搏的PR間期<0.12秒;

　　[解] 旁路的傳導速度快(房室結幾乎是傳導系統(tǒng)里面最慢的，所以經(jīng)常被欺負。旁路有個特點，就是順傳跟房室結比快，逆?zhèn)骶吐?，心房沖動部分經(jīng)旁路快速下傳，提前到達旁路的心室端，激動鄰近心肌。這就是“預激”的由來。也是PR間期<0.12S的原因——被預激了。

　　2) 某些導聯(lián)之QRS波群>0.12秒，QRS波群起始部分粗鈍(稱delta波)，終末部分正常;

　　[解] 預激的波先到了心室→心室提前激動and改變心室肌正常興奮順序→心電圖上QRS波群畸形，起始部分有預激波(δ波)。心房沖動的其余部分可沿正常途徑下傳，與旁路引起的心室激動合并形成心室融合波。

　　心室融合波的形態(tài)由正常與旁路的不應期長短決定。正常通路不應期長，或沖動大部沿旁路傳導，則QRS畸形明顯;旁路不應期長，則心室融合波接近正常。

　　3) ST-T波呈繼發(fā)性改變，與QRS波群主波方向相反。

　　正常情況下：ST-T波與QRS波群的方向是一致的，QRS表示除極，T波表示復極，加上除極是心內(nèi)膜→外膜，復極是心外膜→內(nèi)膜，所以負負得正，兩者的方向是一致的。

　　病理狀態(tài)下：因為QRS起始部位粗頓，即表示除極的時間延長，這樣本來除極方向沒變是心內(nèi)膜→心外膜，但是由于除極時間延長，原先除極的心肌開始復極，復極的方向變成了心內(nèi)膜→心外膜，所以QRS和T波的方向就相反了。

　　● 當預激綜合征合并發(fā)作心動過速的時候——與利用“隱匿性”房室旁路逆行傳導的房室折返性心動過速相同：

　　1)QRS波群正常(除非發(fā)生室內(nèi)差異性傳導)，逆行P波位于QRS波群終結后，落在ST段或T波的起始部分。(QRS終于解脫啦，從畸形變成不畸形)

　　2)本型心動過速發(fā)作時心室率可超過200次/分，心率過快時可發(fā)生暈厥。

　　3)不發(fā)作的時候，有典型的預激波形(PR短、QRS畸、T波反)。

　　● 大約5%的患者，折返路徑恰巧相反：經(jīng)旁路前向傳導、房室結逆向傳導，產(chǎn)生逆向房室折返性心動過速：

　　1)不發(fā)作的時候有典型預激波形表現(xiàn)(PR短、QRS畸、T波反)。

　　2)發(fā)作后P波消失，QRS波群增寬、畸形，此型極易與室性心動過速混淆，應注意鑒別。

　　[解] 旁路傳的快且不應期長，當傳到后面希氏束的時候，一下子加速搞出了QRS。這時候房室結慢逆?zhèn)鞑艅偢愠隽薖波，這個P波是被掩蓋的，(一起記錄到心房和心室除極，心房除極被掩蓋)，P波馬上又順著快路徑來了，這時上一個QRS還沒有完全消失，所以有這個情況——2個QRS波一起出現(xiàn)，產(chǎn)生了一個融合現(xiàn)象，也就是所謂的P波消失+增寬的、畸形的QRS波。

　　● 預激綜合征患者亦可發(fā)生心房顫動與心房撲動，若沖動沿旁路下傳(逆向折返性)，由于其不應期短，會產(chǎn)生極快的心室率，甚至演變?yōu)樾氖翌潉印?/P>

　　1)不發(fā)作的時候有典型預激波形。 (預激的特點)

　　2)P波消失，QRS波群增寬，畸形。 (逆向房室折返性心動過速的特點)

　　3)QRS波完全由P波帶出來，所以心室率和房顫的差不多。

　　【分型】根據(jù)心前區(qū)導聯(lián)QRS波群的形態(tài)，以往將預激綜合征分成兩型：

　　A型：QRS主波均向上，預激發(fā)生在左室或右室后底部;

　　B型：在V1導聯(lián)QRS波群主波向下，V5、V6導聯(lián)向上，預激發(fā)生在右室前側(cè)壁。

　　【心電生理檢查】①協(xié)助確定診斷;

　�、诖_定旁路位置與數(shù)目;

　　③確定旁路在心動過速發(fā)作時，直接參與構成折返回路的一部分或僅作為“旁觀者”;

　　④了解發(fā)作心房顫動或撲動時最高的心室率;

　�、輰λ幬�、導管消融與外科手術等治療效果作出評價。

　　【治療】1)若患者從無心動過速發(fā)作、或偶有發(fā)作但癥狀輕微者，無需給予治療。

　　2)如心動過速發(fā)作頻繁伴有明顯癥狀，應給予治療。

　�、� 預激綜合征患者發(fā)作正向房室折返性心動過速→同房室結內(nèi)折返性心動過速：

　　刺激迷走神經(jīng)→無效→首選藥物為腺苷或維拉帕米靜脈注射，也可選普羅帕酮。

　　洋地黃縮短旁路不應期使心室率加快，因此不應單獨用于曾經(jīng)發(fā)作心房顫動或撲動的患者。

　�、� 預激綜合征 + 心房撲動 + 顫動→暈厥or低血壓→電復律。

　　治療藥物→宜選擇延長房室旁路不應期的藥物，如普魯卡因胺或普羅帕酮。

　　● 應當注意，靜注利多卡因與維拉帕米會加速預激綜合征合并心房顫動患者的心室率。假如心房顫動的心室率已很快，靜脈注射維拉帕米甚至會誘發(fā)心室顫動。 (維拉帕米也是有危險的，所以腺苷是最牛逼的)

　�、� 經(jīng)導管消融旁路→根治→為首選，其適應證是 總結版見賀銀成P537

　　A、 心動過速發(fā)作頻繁者;

　　B、 心房顫動或撲動經(jīng)旁路快速前向傳導，心室率極快，旁路的前向傳導不應期短于250ms者;

　　C、 藥物治療未能顯著減慢心動過速時的心室率者。

　　【預防】預防心動過速復發(fā)可選用β受體阻滯劑或維拉帕米。普羅帕酮或胺碘酮也可預防心動過速復發(fā)。

　　【總結】房室結的異常都是有一個結構基礎的：房室結雙徑路、房室旁路。

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