第 1 頁(yè):A1型題 |
第 4 頁(yè):A2型題 |
第 6 頁(yè):A3型題 |
第 8 頁(yè):B1型題 |
第 11 頁(yè):參考答案 |
參考答案
第1題
試題答案:B
考點(diǎn):
☆☆☆考點(diǎn)13:牽張反射機(jī)制;
牽張反射屬于肌肉的本體感受性反射。腱反射和肌緊張的感受器都是肌梭。
1.肌梭:肌梭是一種受肌肉長(zhǎng)度變化或感受牽拉刺激的特殊的梭形感受裝置,肌梭外層為一結(jié)締組織囊,囊內(nèi)所含肌纖維稱(chēng)為梭內(nèi)肌纖維,囊外一般肌纖維則稱(chēng)為梭外肌纖維。
肌梭與梭外肌纖維呈并聯(lián)關(guān)系。梭內(nèi)肌纖維的收縮成分位于纖維兩端,而感受裝置位于中間部,兩者呈串聯(lián)關(guān)系。梭內(nèi)肌纖維分核袋纖維和核鏈纖維兩類(lèi)。肌梭的傳入神經(jīng)纖維也有Ⅰa和Ⅱ類(lèi)纖維兩類(lèi),前者之末梢呈螺旋形環(huán)繞于核袋纖維和核鏈纖維的感受裝置部位;后者之末梢呈花枝狀分布于核鏈纖維的感受裝置部位。兩類(lèi)纖維都終止于脊髓前角的α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元發(fā)出α傳出纖維支配梭外肌纖維。γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元是脊髓前角的另一類(lèi)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元,它發(fā)出的γ傳出纖維支配梭內(nèi)肌纖維,其末梢有兩種:一種為板狀末梢,支配核袋纖維;另一種為蔓狀末梢,支配核鏈纖維。
2.反射過(guò)程:當(dāng)肌肉受外力牽拉時(shí),梭內(nèi)肌感受裝置被動(dòng)拉長(zhǎng),使螺旋形末梢發(fā)生變形而導(dǎo)致Ⅰa類(lèi)纖維的神經(jīng)沖動(dòng)增加,在一定范圍內(nèi),神經(jīng)沖動(dòng)頻率與肌梭被牽拉程度成正比,肌梭的傳入沖動(dòng)引起支配同一肌肉的α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元活動(dòng)和梭外肌收縮,從而形成一次牽張反射反應(yīng)。刺激γ傳出纖維并不能直接引起肌肉收縮,因?yàn)樗髢?nèi)肌收縮的強(qiáng)度不足以使整塊肌肉縮短,但γ傳出纖維的活動(dòng)可使梭內(nèi)肌收縮,從而牽拉核袋感受裝置部分,并引起Ⅰa類(lèi)傳入纖維放電,再導(dǎo)致肌肉收縮。所以下傳出放電增加可增加肌梭的敏感性。在整體情況下,γ傳出系統(tǒng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元在很大程度上還受到來(lái)自許多高位中樞下行傳導(dǎo)通路的調(diào)節(jié),通過(guò)調(diào)節(jié)和改變肌梭的敏感性和身體不同部位的牽張反射的閾值,以適應(yīng)姿勢(shì)控制的需要。核鏈纖維上Ⅱ類(lèi)纖維的功能可能與本體感覺(jué)的傳入有關(guān)。
第2題
試題答案:C
考點(diǎn):
☆☆☆☆☆考點(diǎn)7:傷寒;
傷寒是由傷寒桿菌引起的急性傳染病,病變特征是全身單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)增生,以回腸末段淋巴組織的病變最為突出。
1.病理變化
(1)腸道病理變化:病變主要累及回腸下段集合和孤立淋巴小結(jié),根據(jù)發(fā)病過(guò)程和病變特點(diǎn)分四期,每期持續(xù)時(shí)間為一周。
髓樣腫脹期:回腸下段淋巴組織腫脹、隆起于粘膜表面,色灰紅,質(zhì)軟、似腦溝回,集合淋巴小結(jié)病變最典型。鏡下巨噬細(xì)胞增生明顯,常吞噬有傷寒桿菌、紅細(xì)胞和細(xì)胞碎片,稱(chēng)為傷寒細(xì)胞,由傷寒細(xì)胞聚集成的結(jié)節(jié)稱(chēng)傷寒肉芽腫。
壞死期:髓樣腫脹的淋巴組織中心和局部粘膜組織發(fā)生壞死。
潰瘍期:由壞死組織脫落形成邊緣隆起、底部不平、常深達(dá)粘膜下層的潰瘍。壞死嚴(yán)重者潰瘍可深達(dá)漿膜甚至引起穿孔,累及血管可出血。由集合淋巴小結(jié)病變所形成的潰瘍其長(zhǎng)軸與腸縱軸平行呈橢圓形,孤立淋巴小結(jié)病變所形成的潰瘍?yōu)閳A形。
愈合期:肉芽組織增生填補(bǔ)潰瘍性缺損,并由邊緣上皮再生覆蓋。
(2)腸道外病理變化:由于毒血癥和敗血癥,病人出現(xiàn)持續(xù)高熱,中毒性心肌炎可引起相對(duì)緩脈,單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生引起脾腫大,其他如皮膚玫瑰疹(血管炎)、腹育(腹直肌凝固性壞死)、腸道病變引起的食欲減退、腹部不適、右下腹國(guó)壓育等臨床表現(xiàn)。糞便細(xì)菌培養(yǎng)在病程第二同起為陽(yáng)性且逐漸增高,在第3~5周陽(yáng)性率可達(dá)85%。若傷寒桿菌在患者膽囊內(nèi)長(zhǎng)期繁殖可成為慢性帶菌者。
2.合并癥
腸出血可發(fā)生失血性休克。腸穿孔可引起彌漫性腹膜炎。
第3題
試題答案:A
第4題
試題答案:B
考點(diǎn):
☆☆☆☆考點(diǎn)14:呼吸節(jié)律變化及臨床意義;
正常成人靜息狀態(tài)下,呼吸的節(jié)律基本上是均勻而整齊的。在病理狀態(tài)下,可出現(xiàn)呼吸節(jié)律改變:
1.潮式呼吸(Cheyne-Stokes呼吸)
一種由淺慢逐漸變?yōu)樯羁、再由深快轉(zhuǎn)為淺慢,隨之出現(xiàn)一段呼吸暫停后,又開(kāi)始如上變化的周期性呼吸。潮式呼吸周期可長(zhǎng)達(dá)30秒~2分鐘,暫停期可持續(xù)5~30秒,需要較長(zhǎng)時(shí)間才可觀察到這種周期性呼吸。
2.間停呼吸(Biots呼吸)
表現(xiàn)為有規(guī)律的呼吸幾次后,突然停止一段時(shí)間,又開(kāi)始呼吸,周而復(fù)始。
以上兩種周期性呼吸節(jié)律變化的機(jī)制是由于呼吸中樞的興奮性降低,使調(diào)節(jié)呼吸的反饋系統(tǒng)失常,只有在嚴(yán)重的缺氧和二氧化碳積聚到一定的時(shí)候,才能有效刺激呼吸中樞,進(jìn)入到下一個(gè)呼吸周期。
臨床意義:多發(fā)生于中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病,如腦炎、腦膜炎、顱內(nèi)高壓及某些中毒,如糖尿病酮癥酸中毒、巴比妥中毒等。間停呼吸較潮式呼吸更為嚴(yán)重,預(yù)后不良,常發(fā)生在臨終前。潮式呼吸也可出現(xiàn)在有些老年人深睡時(shí),提示腦動(dòng)脈硬化、中樞神經(jīng)供血不足。
3.抑制性呼吸
指胸部發(fā)生劇烈疼痛所致的吸氣相突然中斷,呼吸運(yùn)動(dòng)短暫地突然受到抑制的一種呼吸,患者表情痛苦,呼吸較正常淺而快。常見(jiàn)于急性胸膜炎、胸膜惡性腫瘤、肋骨骨折及胸部外傷等。
4.嘆息樣呼吸
一段正常呼吸節(jié)律中插入一次深大呼吸,常伴有嘆息聲。多為功能性改變,見(jiàn)于神經(jīng)衰弱、精神緊張或抑郁癥。
第5題
試題答案:C
考點(diǎn):
☆☆☆考點(diǎn)37:雜音的聽(tīng)診要點(diǎn);
1.最響部位
雜音的最響部位與病變部位、血流方向和介質(zhì)有關(guān)。如雜音在心尖部最響提示二尖瓣病變;雜音在主動(dòng)脈瓣區(qū)最響,提示主動(dòng)脈瓣病變;在肺動(dòng)脈瓣區(qū)最響,提示肺動(dòng)脈瓣病變;在胸骨下端最響,提示三尖瓣病變。如胸骨左緣第3.4肋間聽(tīng)到響亮而粗糙的收縮期雜音,首先應(yīng)想到室間隔缺損;胸骨左緣第2.3肋間有連續(xù)性機(jī)器樣粗糙雜音,應(yīng)想到動(dòng)脈導(dǎo)管未閉。
2.時(shí)期
不同時(shí)期出現(xiàn)的雜音,常反映不同的病變。同在心尖部聽(tīng)到的雜音,如在收縮期出現(xiàn),提示二尖瓣關(guān)閉不全,在舒張期出現(xiàn),則提示二尖瓣狹窄,故聽(tīng)診時(shí)一定要區(qū)分雜音出現(xiàn)的時(shí)期。按心動(dòng)周期的變化,一般分為收縮期雜音、舒張期雜音和連續(xù)性雜音三種。收縮期和舒張期均出現(xiàn)雜音時(shí),稱(chēng)為雙期雜音,注意與連續(xù)性雜音區(qū)別。按雜音在收縮期或舒張期出現(xiàn)的早晚和持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短,進(jìn)一步分為早期、中期、晚期和全期雜音,如二尖瓣狹窄的雜音,出現(xiàn)在舒張中、晚期,二尖瓣關(guān)閉不全的雜音占據(jù)整個(gè)收縮期甚至可遮蓋第一心音,稱(chēng)全收縮期雜音。主動(dòng)脈瓣或肺動(dòng)脈瓣狹窄的雜音常為收縮中期雜音。主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的雜音則在舒張?jiān)缙诔霈F(xiàn)。一般認(rèn)為,舒張期和連續(xù)性雜音均為病理性器質(zhì)性雜音,收縮期雜音則有器質(zhì)性和功能性?xún)煞N,應(yīng)注意區(qū)別。
3.性質(zhì)
雜音的性質(zhì)是指由于振動(dòng)的頻率不同而表現(xiàn)為音色和音調(diào)的不同。臨床上常以生活中的類(lèi)似聲音來(lái)形容,如吹風(fēng)樣、隆隆樣、嘆氣樣、機(jī)器樣、樂(lè)音樣、鳥(niǎo)鳴樣等。此外,還可按音調(diào)高低進(jìn)一步分為柔和、粗糙兩種。一般而言,功能性雜音常較柔和,器質(zhì)性雜音多較粗糙。根據(jù)雜音的不同性質(zhì)可以幫助確定不同的病變。吹風(fēng)樣雜音常見(jiàn)于二尖瓣區(qū)和肺動(dòng)脈瓣區(qū),一般呈高調(diào)。柔和的風(fēng)樣雜音常為功能性雜音;典型的粗糙的吹風(fēng)樣收縮期雜音,常提示二尖瓣關(guān)閉不全。隆隆樣雜音為低調(diào),心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音是二尖瓣狹窄的特征。嘆氣樣雜音見(jiàn)于主動(dòng)脈瓣區(qū),為主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的特點(diǎn)。機(jī)器樣雜音主要見(jiàn)于動(dòng)脈導(dǎo)管未閉,雜音如機(jī)器轉(zhuǎn)動(dòng)聲樣粗糙。樂(lè)音樣雜音為高調(diào)、具有音樂(lè)性質(zhì)的雜音,多由于瓣膜穿孔、乳頭肌或腱索斷裂形成,見(jiàn)于感染性心內(nèi)膜炎、梅素性心臟病等。鳥(niǎo)鳴聲是一種特殊的收縮期樂(lè)性雜音,調(diào)高而尖,似某種鳥(niǎo)鳴,常見(jiàn)者如鷗鳴,可見(jiàn)于風(fēng)濕性心臟瓣膜病。
4.傳導(dǎo)
雜音可沿血流方向或經(jīng)周?chē)M織傳導(dǎo)。雜音越響,傳導(dǎo)越廣,故根據(jù)雜音最響部位及其傳導(dǎo)方向,可判斷雜音來(lái)源及其病理性質(zhì)。二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)收縮期雜音向左腋下、左肩胛下區(qū)傳導(dǎo);狹窄時(shí)舒張期雜音較局限。主動(dòng)脈瓣狹窄時(shí)收縮期雜音主要向頸部、胸骨上窩傳導(dǎo);關(guān)閉不全時(shí)舒張期雜音主要沿胸骨左緣下傳并可到達(dá)心尖。三尖瓣關(guān)閉不全時(shí)收縮期雜音可傳至心尖部;三尖瓣狹窄少見(jiàn),其雜音亦可傳導(dǎo)至心尖部。
5.強(qiáng)度
(1)影響因素:雜音的強(qiáng)度取決于①狹窄程度:一般來(lái)說(shuō)狹窄越重,雜音越強(qiáng);但極度狹窄時(shí),通過(guò)的血流極少,則雜音反而減弱或消失;②血流速度:速度越快,雜音越強(qiáng);③壓力階差:狹窄口兩側(cè)壓差越大,雜音越強(qiáng);④心肌收縮力,心力衰竭時(shí),心機(jī)收縮力減弱,雜音減弱,心衰糾正后,收縮力增強(qiáng),壓力階差增大,雜音增強(qiáng)。
(2)雜音形態(tài):雜音強(qiáng)度的變化在心音圖記錄中構(gòu)成一定形態(tài),通過(guò)聽(tīng)診也能分辨。常見(jiàn)的有5種形態(tài):①遞增型雜音:雜音開(kāi)始較弱,逐漸增強(qiáng),如二尖瓣狹窄時(shí)舒張期隆隆樣雜音;②遞減型雜音:雜音開(kāi)始較強(qiáng)以后逐漸減弱,如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)舒張期嘆氣樣雜音;③遞增遞減型雜音:又稱(chēng)菱形雜音,即雜音開(kāi)始較弱,逐漸增強(qiáng)又逐漸減弱,如主動(dòng)脈瓣狹窄時(shí)收縮期雜音;④連續(xù)性雜音:雜音由收縮期開(kāi)始(S1后)逐漸增強(qiáng),至S2時(shí)達(dá)最高峰,在舒張期逐漸減弱,直至下一心動(dòng)周期的S1前消失。其形態(tài)實(shí)際上是一個(gè)跨越收縮期和舒張期的大菱型雜音。菱峰在S2處,如動(dòng)脈導(dǎo)管未閉時(shí)的雜音;⑤一貫型雜音:雜音的強(qiáng)度始終保持大體一致,如二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)的收縮期雜音。
(3)強(qiáng)度分級(jí)
(4)記錄方法:雜音的級(jí)別為分子,6級(jí)分類(lèi)法為分母,例如,響度為2級(jí),則記為2/6級(jí)雜音。
6.體位、呼吸的運(yùn)動(dòng)對(duì)雜音的影響
(1)體位改變:左側(cè)臥位可使二尖瓣狹窄的舒張期隆隆樣雜音更明顯;前傾坐位時(shí),易于聞及主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的嘆氣樣雜音;仰臥則二尖瓣、三尖瓣與肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的雜音更明顯。從臥位或下蹲位迅速站立,使瞬間回心血量減少,從而使二尖瓣、三尖瓣、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全及肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的雜音均減輕,而肥厚型梗阻性心肌病的雜音則增強(qiáng)。
(2)呼吸的影響:深吸氣時(shí),胸腔負(fù)壓增加,回心血量增多,從而使與右心相關(guān)的雜音(如三尖瓣和肺動(dòng)脈瓣狹窄與關(guān)閉不全)增強(qiáng)。深呼氣時(shí),胸腔內(nèi)壓上升,回心血量減少,經(jīng)瓣膜產(chǎn)生的雜音一般都減輕,而肥厚型梗阻性心肌病的雜音則增強(qiáng)。
(3)運(yùn)動(dòng)的影響:使心率增快,心搏增強(qiáng),在一定范圍內(nèi)雜音亦增強(qiáng)。
第6題
試題答案:D
考點(diǎn):
☆☆☆☆☆考點(diǎn)5:肺膿腫的治療;
急性病例的治療原則是抗菌、痰液引流。
1.抗菌
(1)全身用藥:首選青霉素240~1000萬(wàn)U/d靜滴,療程8~12周。停藥指征:體溫正常、膿痰消失、X線(xiàn)空洞和炎癥消失或僅留少許纖維條索影。如為脆弱類(lèi)桿菌對(duì)青霉素不敏感,可于治療初期加用甲硝唑0.4g,日服3次,或替硝唑1.0 g,日服1次(首日加倍)。對(duì)青霉素過(guò)敏者,改用克林霉素、紅霉素。當(dāng)療效不佳時(shí),可根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)的藥物敏感試驗(yàn)調(diào)整抗菌藥。
(2)局部用藥:經(jīng)環(huán)甲膜穿刺、經(jīng)鼻導(dǎo)管氣管滴入抗生素,或經(jīng)纖支鏡滴入藥物。
2.引流
排出膿痰,促進(jìn)愈合。方法:體位引流(高熱、大咯血、極度衰弱者忌)、充分補(bǔ)液、溶痰祛痰藥、超聲霧化吸入;必要時(shí)行纖支鏡檢查,了解阻塞原因,吸除壞死組織、異物,并吸引膿液引流。
3.手術(shù)
適用于內(nèi)科積極治療無(wú)效的慢性肺膿腫,反復(fù)咯血,合并支氣管擴(kuò)張者,引流不暢疑有癌腫阻塞者,并發(fā)膿胸、支氣管胸膜瘺者。
第7題
試題答案:D
考點(diǎn):
☆☆☆☆考點(diǎn)7:心絞痛的診斷與鑒別診斷;
1.心絞痛的分型與診斷
心絞痛以往有多種分型和命名,現(xiàn)已經(jīng)棄用。根據(jù)發(fā)作特點(diǎn)及機(jī)制,心絞痛分為穩(wěn)定型(勞力性)心絞痛和不穩(wěn)定型心絞痛(包括冠脈成形術(shù)后心絞痛、冠脈旁路術(shù)后心絞痛等。變異型心絞痛名稱(chēng)保留)。所謂穩(wěn)定型(勞力性)心絞痛是在冠狀動(dòng)脈狹窄的基礎(chǔ)上,心臟負(fù)荷增加而引起心肌急劇、暫時(shí)的缺血缺氧的綜合征。勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱(chēng)為不穩(wěn)定型心絞痛。
根據(jù)典型的發(fā)作癥狀和體征,含服硝酸甘油后緩解,結(jié)合年齡、冠心病危險(xiǎn)因素以及發(fā)作時(shí)的心電圖改變,并且除外其他原因的心絞痛后即可以建立診斷,并且應(yīng)系區(qū)分穩(wěn)定型或不穩(wěn)定型心絞痛。診斷困難時(shí)可以行冠狀動(dòng)脈造影。
2.心絞痛的鑒別診斷
(1)急性心肌梗死:疼痛部位、性質(zhì)與心絞痛相似,但程度更加劇烈,持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng),伴心律失常,心力衰竭或休克,含服硝酸甘油不能緩解,心電圖有特異性改變與演變,心肌壞死標(biāo)識(shí)物增高。
(2)其他疾病引起的心絞痛,嚴(yán)重的主動(dòng)脈辦狹窄或關(guān)閉不全、風(fēng)濕性冠狀動(dòng)脈炎、梅毒性主動(dòng)脈炎引起冠狀動(dòng)脈口狹窄或閉塞、肥厚型心肌病、X綜合征等病,均可引起心絞痛,要根據(jù)其他臨床表現(xiàn)來(lái)進(jìn)行鑒別。
(3)心臟神經(jīng)官能癥:胸痛為短暫(幾分鐘)的刺痛或持久(幾小時(shí))的隱痛。癥狀多在疲勞之后出現(xiàn),作輕度體力活動(dòng)反覺(jué)舒適。含用硝酸甘油無(wú)效或在10多分鐘后才“見(jiàn)效”,常有其他神經(jīng)衰弱的癥狀。
(4)肋間神經(jīng)痛。
(5)不典型疼痛:還需與食管病變、膈疝、消化性潰瘍病、胰膽疾病、頸椎病等相鑒別。
第8題
試題答案:E
考點(diǎn):
☆☆☆☆考點(diǎn)2:亞急性感染性心內(nèi)膜炎發(fā)病相關(guān)因素;
1.血流動(dòng)力學(xué)因素
亞急性IE主要發(fā)生于有器質(zhì)性心臟病患者(心臟瓣膜病和先天性心血管病)。贅生物常見(jiàn)部位為異常血流下游的心內(nèi)膜,可能與這些部位的壓力下降和內(nèi)膜灌注減少,有利于微生物沉積。高速射流沖擊大血管內(nèi)膜處可致局部損傷,容易引起感染,如二尖瓣反流束面對(duì)的左房壁、未閉動(dòng)脈導(dǎo)管分流束面對(duì)的肺動(dòng)脈壁等處的內(nèi)皮受損。在壓力階差小、心房顫動(dòng)、心力衰竭時(shí)較少發(fā)生。
2.非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜病變
心內(nèi)膜的內(nèi)皮受損,其下結(jié)締組織的膠原纖維暴露,血小板于該處聚集形成血小板微血栓和纖維蛋白沉著,形成結(jié)節(jié)樣無(wú)菌性贅生物,稱(chēng)非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎,是細(xì)菌定居瓣膜表面的重要因素。
3.暫時(shí)性菌血癥
各種感染或細(xì)菌寄居的皮膚、粘膜創(chuàng)傷常導(dǎo)致暫時(shí)性菌血癥。循環(huán)中細(xì)菌如定居于無(wú)菌性贅生物上,感染性心內(nèi)膜炎即可發(fā)生。
4.細(xì)菌感染無(wú)菌性贅生物
感染與否取決于:(1)發(fā)生菌血癥的頻繁程度和循環(huán)中細(xì)菌的數(shù)量;
(2)細(xì)菌粘附于血小板微血栓和纖維蛋白的能力。草綠色鏈球菌從口腔進(jìn)入血流的機(jī)會(huì)多,粘附性強(qiáng),故為亞急性感染性心內(nèi)膜炎的首要原因;大腸桿菌粘附性差,雖為常見(jiàn)菌血癥,但極少導(dǎo)致心內(nèi)膜炎。
第9題
試題答案:E
第10題
試題答案:B
考點(diǎn):
☆☆☆☆☆考點(diǎn)17:溶血性貧血的臨床表現(xiàn)及診斷步驟;
1.臨床表現(xiàn)
急性溶血性貧血時(shí),短期內(nèi)大量血管內(nèi)溶血,起病急驟,可出現(xiàn)嚴(yán)重的腰背及四肢酸痛,伴頭痛、嘔吐、寒戰(zhàn)、高熱、血紅蛋白尿和黃疸,嚴(yán)重者可出現(xiàn)周?chē)h(huán)衰竭和急性腎衰竭。
慢性溶血性貧血以血管外溶血多見(jiàn),可表現(xiàn)為貧血、黃疸、肝脾腫大。長(zhǎng)期高膽紅素血癥可并發(fā)膽石癥和肝功能損害。
2.診斷步驟
臨床上有急性或慢性溶血性貧血的臨床表現(xiàn),實(shí)驗(yàn)室檢查有貧血、紅細(xì)胞破壞增多、骨髓代償性增生及紅細(xì)胞缺陷或壽命縮短的證據(jù),即可確診。診斷步驟如下:
(1)詳細(xì)詢(xún)問(wèn)病史:如是否有肯定的物理、機(jī)械、化學(xué)、感染和輸血因素。紅細(xì)胞外部因素所致的溶血性貧血較易明確,如若有家族貧血史,則提示遺傳性貧血。
(2)認(rèn)真進(jìn)行體格檢查:注意是否有皮膚粘膜蒼白、黃染,肝、脾腫大,是否有其他系統(tǒng)的特殊體征。
(3)詳細(xì)的實(shí)驗(yàn)室檢查:血常規(guī)、網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血涂片、溶血的相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查、(Coombs試驗(yàn)、酸溶血試驗(yàn)、紅細(xì)胞脆性試驗(yàn)等)、骨髓象檢查。
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