第71題

　　試題答案：C

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)5：亞急性感染性心內(nèi)膜炎;

　　1.病因

　　常為毒力較弱的細(xì)菌引起，最常見的是草綠色鏈球菌、牛鏈球菌和表皮葡萄球菌，也可由某些真菌引起。

　　2.心臟的病理變化

　　常發(fā)生于有病變的瓣膜，有潰瘍和息肉狀贅生物形成。贅生物為污穢灰褐色，干燥易碎，可單發(fā)或多發(fā)，極易脫落而發(fā)生栓塞。贅生物由血小板、纖維素、壞死組織和嗜中性粒細(xì)胞構(gòu)成，細(xì)菌菌落常包囊在贅生物的內(nèi)部，可引起敗血癥和非感染性梗死。

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)3：原發(fā)性高血壓;

　　原發(fā)性高血壓累及全身的細(xì)小動脈。

　　1.良性高血壓血管的病理變化

　　表現(xiàn)為細(xì)動脈硬化，細(xì)動脈內(nèi)皮下有均勻紅染的蛋白性物質(zhì)沉積，導(dǎo)致細(xì)動脈管壁增厚、管腔狹窄、彈性下降和硬度增加。肌型動脈肥厚。

　　2.良性高血壓心臟、腎臟和腦的病理變化

　　(1)良性高血壓心臟的病理變化

　　心臟肥大。主要表現(xiàn)為左心室肥大，心臟的重量增加，常達(dá)400g以上。左心室壁增厚，可達(dá)1.5～2.0cm，乳頭肌和肉柱增粗、變長、并有較多分支。起初表現(xiàn)為左心室向心性肥大，爾后代償失調(diào)發(fā)生左心室離心性肥大，表現(xiàn)為心腔擴(kuò)張，造成心力衰竭。

　　(2)良性高血壓腎臟的病理變化

　　顆粒性固縮腎。腎臟體積縮小、重量減輕、皮質(zhì)變薄、表面呈凹凸不平的顆粒狀，腎盂周圍脂肪組織增生。光鏡下腎小球入球小動脈玻璃樣變，而部分腎小球代償性肥大，其所屬的腎小管也呈代償性擴(kuò)張。部分腎小球萎縮、纖維化及玻璃樣變，其所屬的腎小管也發(fā)生萎縮，局部纖維結(jié)締組織增生并有散在淋巴細(xì)胞浸潤。

　　(3)良性高血壓腦的病理變化

　　小動脈和細(xì)動脈發(fā)生玻璃樣變，并可發(fā)生血管壁的纖維素樣壞死，血栓形成和微動脈瘤形成。腦出血是高血壓嚴(yán)重的并發(fā)癥，腦出血主要發(fā)生在基底節(jié)和內(nèi)囊(與豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分出有關(guān))，其次為大腦白質(zhì)、腦橋和小腦，出血區(qū)域腦組織完全破壞，形成囊腔，其內(nèi)充滿壞死的腦組織和血凝塊，有時腦出血范圍大可破入側(cè)腦室。高血壓出現(xiàn)的腦軟化是血管供血減少的結(jié)果。

　　第72題

　　試題答案：B

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆考點(diǎn)5：多巴胺的藥理作用;

　　1.心臟

　　多巴胺具有直接激動心臟用受體作用及間接促進(jìn)去甲腎上腺素釋放作用，使心肌收縮力增強(qiáng)，心排出量增加。對心率影響與劑量有關(guān)，一般劑量影響不大，大劑量時則加快心率。

　　2.血管及血壓

　　激動血管平滑肌α受體和多巴胺受體，對β2受體作用很弱。由于用藥后心輸出量增加，故收縮壓可增加。舒張壓無影響或輕度增加，可能為藥物對總外周血管阻力影響不明顯之故。多巴胺可舒張腎和腸系膜血管，此作用與藥物選擇性激動血管平滑肌多巴胺受體有關(guān)。當(dāng)本品大劑量給藥時，主要表現(xiàn)為血管收縮，此時收縮壓、舒張壓均升高，為藥物激動α受體結(jié)果。

　　3.腎臟

　　擴(kuò)張腎血管，增加腎血流量及腎小球?yàn)V過率，可使尿量增加。

　　☆☆☆☆考點(diǎn)2：去甲腎上腺素的臨床應(yīng)用及不良反應(yīng);

　　1.臨床應(yīng)用

　　(1)休克：早期神經(jīng)源性休克或藥物中毒引起的低血壓，去甲腎上腺素應(yīng)用僅為暫時維持措施，切不可長時間、大劑量使用，以免造成腎血流減少及微循環(huán)障礙加重。

　　(2)上消化道出血：取本品1～3mg稀釋后口服，可使食管或胃內(nèi)的血管收縮而止血。

　　2.不良反應(yīng)

　　(1)局部組織缺血壞死：靜滴時間過長、劑量過大或藥液外漏可引起局部缺血性壞死。用藥時如出現(xiàn)外漏應(yīng)立即更換注射部位，并熱敷及用普魯卡因或α受體阻斷藥作局部浸潤注射，以擴(kuò)張局部血管。

　　(2)急性腎衰竭：用量過大或用藥時間過長均可造成腎臟血管強(qiáng)烈收縮，出現(xiàn)少尿、無尿和腎實(shí)質(zhì)損傷，故用藥期間應(yīng)使尿量維持在每小時25m1以上。

　　第73題

　　試題答案：E

　　第74題

　　試題答案：A

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)3：人工主動免疫和人工被動免疫;

　　1.特異性免疫的獲得方式

　　對某種感染性疾病的特異性免疫可由病后天然免疫和人工免疫獲得。人工免疫又分為人工主動免疫和人工被動免疫。

　　2.人工免疫的概念

　　(1)人工主動免疫

　　人工主動免疫是用人工接種的方法給機(jī)體注射抗原性物質(zhì)(疫苗)，使機(jī)體免疫系統(tǒng)因受抗原刺激而產(chǎn)生體液和細(xì)胞免疫應(yīng)答的過程。此種免疫應(yīng)答出現(xiàn)較晚，接種后1～4周才能產(chǎn)生，維持時間較長可達(dá)半年至數(shù)年，故多用于疾病的預(yù)防。

　　(2)人工被動免疫

　　為將含有特異性抗體的免疫血清或免疫細(xì)胞因子等制劑，直接注入機(jī)體，使之立即獲得免疫力。此種免疫持續(xù)時間短。

　　3.常用的免疫制劑

　　(1)人工主動免疫制劑

　�、贉p毒活菌(疫)苗：如卡介苗、布氏桿菌減速毒活菌苗等。

　�、谒谰�(疫)苗：如傷寒、百日咳及霍亂死疫苗等。

　�、垲惗舅�

　　為細(xì)菌外毒素經(jīng)0.3%～0.4%甲醛液處理后，其毒性消失，但仍保留抗原性的生物制品。死菌苗與類毒素混合接種時，有免疫佐劑功能，如白百破三聯(lián)疫苗。

　　④亞單位疫苗

　　為使用化學(xué)方法提取病原菌中有效的免疫原萬分制成，如腦膜炎球菌和肺炎球菌的莢膜多糖疫苗。

　�、軩NA疫苗

　　是用DNA重組技術(shù)，將編碼病原菌表面某種具有保護(hù)性免疫作用的抗原基因插入酵母菌，使之表達(dá)目的基因。目前處于研制階段。

　　(2)人工被動免疫制劑

　�、倏苟舅兀喝缙苽L(fēng)、白喉、肉毒、炭疽等抗毒素。

　�、谔ケP球蛋白丙種球蛋白

　　主要用于某些病毒性疾病(如麻疹、甲型肝炎、脊髓灰質(zhì)炎)的緊急預(yù)防接種。

　�、奂�(xì)胞免疫制劑：如細(xì)胞因子等。

　　第75題

　　試題答案：D

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆考點(diǎn)4：鏈球菌屬的生物學(xué)性狀;

　　1.形態(tài)與染色

　　革蘭染色陽性，直徑0.6～1.0μm，呈鏈狀排列，無芽胞，無鞭毛，幼齡菌可有透明質(zhì)酸形成的莢膜。

　　2.分類

　　根據(jù)溶血現(xiàn)象不同，將此屬細(xì)菌分為：

　　(1)甲型溶血性鏈球菌：在血瓊脂平皿上，菌落周圍有1～2mm寬的草綠色溶血環(huán)，稱α溶血;

　　(2)乙型溶血性鏈球菌：在血瓊脂平皿上，菌落周圍有2～4mm寬無色透明溶血環(huán)，稱β溶血;

　　(3)丙型溶血性鏈球菌：在血瓊脂平皿上，菌落周圍無溶血環(huán)。

　　根據(jù)細(xì)胞壁多糖抗原的不同，將乙型溶血性鏈球菌分為20個群(A～H，K～V)。對人類致病的90%屬于A群，多數(shù)呈現(xiàn)乙型溶血。

　　第76題

　　試題答案：A

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)1：細(xì)胞因子的基本概念與種類;

　　細(xì)胞因子(CK)是由活化免疫細(xì)胞和非免疫細(xì)胞(如某些基質(zhì)細(xì)胞)合成分泌的能調(diào)節(jié)細(xì)胞生理功能、參與免疫應(yīng)答和介導(dǎo)炎癥反應(yīng)等多種生物學(xué)效應(yīng)的小分子多肽或糖蛋白，是不同于免疫球蛋白和補(bǔ)體的又一類免疫分子。

　　根據(jù)來源最初將活化淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子稱為淋巴因子(LK)，將單核-吞噬細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子稱為單核因子(MK)。目前根據(jù)功能，可將細(xì)胞因子粗略分為以下6類：

　　1.白細(xì)胞介素

　　白細(xì)胞介素(IL)簡稱白介素，最初被定義為由白細(xì)胞產(chǎn)生，在白細(xì)胞間發(fā)揮作用的細(xì)胞因子。雖然后來發(fā)現(xiàn)它們的產(chǎn)生細(xì)胞和作用細(xì)胞并非局限于白細(xì)胞，但這一名稱仍被沿用。目前已報(bào)道的白細(xì)胞介素有18種，摘要列表如下：

　　2.干擾素(IFN)

　　干擾素是最先發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞因子，因其具有干擾病毒感染和復(fù)制的能力故稱為干擾素。根據(jù)來源和理化性質(zhì)，可將干擾素分為α、β和γ三種類型。IFN-α/β主要由白細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和病毒感染的組織細(xì)胞產(chǎn)生，稱為Ⅰ型干擾素。IFN-γ主要由活化T細(xì)胞和NK細(xì)胞產(chǎn)生，稱為Ⅱ型干擾素。

　　丙型干擾素生物學(xué)性能比較詳見下表：

　　3.腫瘤壞死因子(TNF)

　　腫瘤壞死因子是一類能引起腫瘤組織出血壞死的細(xì)胞因子。1975年Garwell等將卡介苗注射給荷瘤小鼠，兩周后再注射脂多糖，結(jié)果在小鼠血清中發(fā)現(xiàn)一種能使腫瘤發(fā)生出血壞死的物質(zhì)，稱為腫瘤壞死因子。腫瘤壞死因子分為TNF-αTNF-β兩種，前者主要由脂多糖/卡介苗活化的單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，亦稱惡病質(zhì)素;后者主要由抗原/有絲分裂原激活的T細(xì)胞產(chǎn)生，又稱淋巴毒素。TNF-α/β為同源三聚體分子，主要生物學(xué)作用如下：

　　(1)對腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞有生長抑制和細(xì)胞毒作用;

　　(2)激活巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞，增強(qiáng)吞噬殺傷功能，間接發(fā)揮抗感染、抗腫瘤作用;

　　(3)增強(qiáng)T、B細(xì)胞對抗原和有絲分裂原的增生反應(yīng)，促進(jìn)MHC-Ⅰ類分子表達(dá)，增強(qiáng)Tc細(xì)胞殺傷活性;

　　(4)誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)粘附分子和分泌IL-1、IL-6、IL-8、CSF等細(xì)胞因子促進(jìn)炎癥反應(yīng)發(fā)生;

　　(5)直接作用或刺激巨噬細(xì)胞釋放IL-1間接作用下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞引起發(fā)熱;

　　(6)引起代謝紊亂，重者出現(xiàn)惡病質(zhì)。

　　4.集落刺激因子(CSF)

　　集落刺激因子是指能夠刺激多能造血干細(xì)胞和不同發(fā)育分化，階段造血干細(xì)胞增殖分化在半固體培養(yǎng)基中形成相應(yīng)細(xì)胞集落的細(xì)胞因子。主要包括：干細(xì)胞生成因子(SCF)多能集落刺激因子(IL-3)、巨噬細(xì)胞集落刺激因子(M-CSF)、粒細(xì)胞集落刺激因子(G-CSF)、粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子(GM-CSF)和促紅細(xì)胞生成素(EPO)。上述集落刺激因子除具有刺激不同發(fā)育分化階段造血干細(xì)胞增生分化的功能外，其中有些還能促進(jìn)或增強(qiáng)巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞的吞噬殺傷功能。

　　5.生長因子

　　生長因子是具有刺激細(xì)胞生長作用的細(xì)胞因子。有些生長因子被直接命中為生長因子，如轉(zhuǎn)化生長因子-β(TGF-β)、表皮生長因子、血管內(nèi)皮生長因子、成纖維細(xì)胞生長因子、神經(jīng)生長因子、血小板衍生的生長因子和細(xì)胞生長因子等。多種細(xì)胞因子都具有刺激細(xì)胞生長的作用，從這個意義上講，它們也是生長因子，如IL-2是T細(xì)胞的生長因子，TNF是成纖維細(xì)胞的生長因子。有些生長因子在一定條件下也可表現(xiàn)抑制活性。生長因子在免疫應(yīng)答、腫瘤發(fā)生、損傷修復(fù)等方面有重要作用。

　　6.趨化因子

　　趨化因子是一組由70～90個氨基酸組成的小分子量的蛋白質(zhì)(8～10kD)。幾乎所有趨化因子分子的多肽鏈中都有4個保守的絲氨酸殘基，并對白細(xì)胞具有正向的趨化和激活作用。根據(jù)其氨基酸序列中絲氨酸的數(shù)量和位置關(guān)系，將其分為4大類或4個亞家族。

　　(1)α趨化因子，其近氨基端的兩個絲氨酸殘基之間被一個任意的氨基酸殘基分隔，故稱CXC趨化因子;

　　(2)β趨化因子，其近氨基端的兩個絲氨酸殘基是相鄰排列的，即CC趨化因子;

　　(3)γ趨化因子，只有兩個絲氨酸殘基，其中一個位于多肽鏈的氨基端，又被稱為C趨化因子;

　　(4)δ趨化因子，其氨基端的兩個絲氨酸之間被其他三個氨基酸殘基分隔，即CX3C趨化因子。

　　第77題

　　試題答案：E

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)1：細(xì)胞因子的基本概念與種類;

　　細(xì)胞因子(CK)是由活化免疫細(xì)胞和非免疫細(xì)胞(如某些基質(zhì)細(xì)胞)合成分泌的能調(diào)節(jié)細(xì)胞生理功能、參與免疫應(yīng)答和介導(dǎo)炎癥反應(yīng)等多種生物學(xué)效應(yīng)的小分子多肽或糖蛋白，是不同于免疫球蛋白和補(bǔ)體的又一類免疫分子。

　　根據(jù)來源最初將活化淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子稱為淋巴因子(LK)，將單核-吞噬細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子稱為單核因子(MK)。目前根據(jù)功能，可將細(xì)胞因子粗略分為以下6類：

　　1.白細(xì)胞介素

　　白細(xì)胞介素(IL)簡稱白介素，最初被定義為由白細(xì)胞產(chǎn)生，在白細(xì)胞間發(fā)揮作用的細(xì)胞因子。雖然后來發(fā)現(xiàn)它們的產(chǎn)生細(xì)胞和作用細(xì)胞并非局限于白細(xì)胞，但這一名稱仍被沿用。目前已報(bào)道的白細(xì)胞介素有18種，摘要列表如下：

　　2.干擾素(IFN)

　　干擾素是最先發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞因子，因其具有干擾病毒感染和復(fù)制的能力故稱為干擾素。根據(jù)來源和理化性質(zhì)，可將干擾素分為α、β和γ三種類型。IFN-α/β主要由白細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和病毒感染的組織細(xì)胞產(chǎn)生，稱為Ⅰ型干擾素。IFN-γ主要由活化T細(xì)胞和NK細(xì)胞產(chǎn)生，稱為Ⅱ型干擾素。

　　丙型干擾素生物學(xué)性能比較詳見下表：

　　3.腫瘤壞死因子(TNF)

　　腫瘤壞死因子是一類能引起腫瘤組織出血壞死的細(xì)胞因子。1975年Garwell等將卡介苗注射給荷瘤小鼠，兩周后再注射脂多糖，結(jié)果在小鼠血清中發(fā)現(xiàn)一種能使腫瘤發(fā)生出血壞死的物質(zhì)，稱為腫瘤壞死因子。腫瘤壞死因子分為TNF-αTNF-β兩種，前者主要由脂多糖/卡介苗活化的單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，亦稱惡病質(zhì)素;后者主要由抗原/有絲分裂原激活的T細(xì)胞產(chǎn)生，又稱淋巴毒素。TNF-α/β為同源三聚體分子，主要生物學(xué)作用如下：

　　(1)對腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞有生長抑制和細(xì)胞毒作用;

　　(2)激活巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞，增強(qiáng)吞噬殺傷功能，間接發(fā)揮抗感染、抗腫瘤作用;

　　(3)增強(qiáng)T、B細(xì)胞對抗原和有絲分裂原的增生反應(yīng)，促進(jìn)MHC-Ⅰ類分子表達(dá)，增強(qiáng)Tc細(xì)胞殺傷活性;

　　(4)誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)粘附分子和分泌IL-1、IL-6、IL-8、CSF等細(xì)胞因子促進(jìn)炎癥反應(yīng)發(fā)生;

　　(5)直接作用或刺激巨噬細(xì)胞釋放IL-1間接作用下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞引起發(fā)熱;

　　(6)引起代謝紊亂，重者出現(xiàn)惡病質(zhì)。

　　4.集落刺激因子(CSF)

　　集落刺激因子是指能夠刺激多能造血干細(xì)胞和不同發(fā)育分化，階段造血干細(xì)胞增殖分化在半固體培養(yǎng)基中形成相應(yīng)細(xì)胞集落的細(xì)胞因子。主要包括：干細(xì)胞生成因子(SCF)多能集落刺激因子(IL-3)、巨噬細(xì)胞集落刺激因子(M-CSF)、粒細(xì)胞集落刺激因子(G-CSF)、粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子(GM-CSF)和促紅細(xì)胞生成素(EPO)。上述集落刺激因子除具有刺激不同發(fā)育分化階段造血干細(xì)胞增生分化的功能外，其中有些還能促進(jìn)或增強(qiáng)巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞的吞噬殺傷功能。

　　5.生長因子

　　生長因子是具有刺激細(xì)胞生長作用的細(xì)胞因子。有些生長因子被直接命中為生長因子，如轉(zhuǎn)化生長因子-β(TGF-β)、表皮生長因子、血管內(nèi)皮生長因子、成纖維細(xì)胞生長因子、神經(jīng)生長因子、血小板衍生的生長因子和細(xì)胞生長因子等。多種細(xì)胞因子都具有刺激細(xì)胞生長的作用，從這個意義上講，它們也是生長因子，如IL-2是T細(xì)胞的生長因子，TNF是成纖維細(xì)胞的生長因子。有些生長因子在一定條件下也可表現(xiàn)抑制活性。生長因子在免疫應(yīng)答、腫瘤發(fā)生、損傷修復(fù)等方面有重要作用。

　　6.趨化因子

　　趨化因子是一組由70～90個氨基酸組成的小分子量的蛋白質(zhì)(8～10kD)。幾乎所有趨化因子分子的多肽鏈中都有4個保守的絲氨酸殘基，并對白細(xì)胞具有正向的趨化和激活作用。根據(jù)其氨基酸序列中絲氨酸的數(shù)量和位置關(guān)系，將其分為4大類或4個亞家族。

　　(1)α趨化因子，其近氨基端的兩個絲氨酸殘基之間被一個任意的氨基酸殘基分隔，故稱CXC趨化因子;

　　(2)β趨化因子，其近氨基端的兩個絲氨酸殘基是相鄰排列的，即CC趨化因子;

　　(3)γ趨化因子，只有兩個絲氨酸殘基，其中一個位于多肽鏈的氨基端，又被稱為C趨化因子;

　　(4)δ趨化因子，其氨基端的兩個絲氨酸之間被其他三個氨基酸殘基分隔，即CX3C趨化因子。

　　第78題

　　試題答案：B

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)3：HLA-Ⅰ類抗原;

　　1.結(jié)構(gòu)

　　HLA-Ⅰ類抗原分子由一條重鏈和一條輕鏈以非共價鍵連接組成。重鏈又稱α鏈，是人第6號染色體HLA-1類基因編碼的產(chǎn)物，為多態(tài)性糖蛋白，胞外部分包括α1.α2和α3三個功能區(qū);輕鏈為非多態(tài)性β2微球蛋白，是人第15號染色體相應(yīng)基因編碼的產(chǎn)物。HLA-Ⅰ類抗原分子分為4個區(qū)：

　　(1)肽結(jié)合區(qū)

　　是決定HLA-Ⅰ類抗原分子多態(tài)性即同種異型抗原決定簇存在的區(qū)域，由重鏈氨基端α1和α2功能區(qū)組成，由α1和α2功能區(qū)形成的肽結(jié)合槽是與抗原肽結(jié)合的部位。

　　(2)免疫球蛋白(Ig)樣區(qū)

　　由重鏈α3功能區(qū)和β2m構(gòu)成，α3功能區(qū)與Ig恒定區(qū)具有同源性。Tc細(xì)胞表面CD8分子對HLA-Ⅰ類抗原識別結(jié)合的部位就位于α3功能區(qū)。β2m在Ig樣區(qū)與重鏈結(jié)合，其本身無同種異型抗原特異性，但對維持HLA-Ⅰ類抗原分子構(gòu)型的穩(wěn)定性具有重要意義。

　　(3)跨膜區(qū)

　　由25個氨基酸組成，以螺旋狀穿過細(xì)胞膜脂質(zhì)雙層，借此將Ⅰ類抗原分子錨定在細(xì)胞膜上。

　　(4)胞質(zhì)區(qū)

　　重鏈羧基末端約30個氨基酸位于胞質(zhì)中，可能參與跨膜信號的傳遞。

　　2.分布

　　HLA-Ⅰ類抗原廣泛分布(表達(dá))于體內(nèi)各種有核細(xì)胞及血小板和網(wǎng)織紅細(xì)胞表面，而在神經(jīng)細(xì)胞、成熟的紅細(xì)胞和滋養(yǎng)層細(xì)胞表面尚未檢出。此外，HLA-Ⅰ類抗原亦可出現(xiàn)于血液、尿液、唾液、精液和乳汁等體液中，稱為分泌型或可溶性HLA-Ⅰ類抗原。

　　3.主要功能

　　識別和提呈內(nèi)源性抗原多肽，與輔助受體CD8結(jié)合，對CIL的識別起限制作用。與誘導(dǎo)移植排斥反應(yīng)有關(guān)，并參與胸腺細(xì)胞分化發(fā)育、參與抗原提呈啟動免疫應(yīng)答。

　　第79題

　　試題答案：D

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)8：巨噬細(xì)胞;

　　巨噬細(xì)胞(Mφ)來自血液中單核細(xì)胞，內(nèi)含溶酶體，具有粘附能力和強(qiáng)大的吞噬功能。Mφ表面具有MHCⅠ類和Ⅱ類分子、IgG Fc受體(FcγRI)、C3b受體和多種細(xì)胞因子受體。Mφ的主要生物學(xué)功能有：

　　1.IgG抗體或C3b介導(dǎo)的免疫調(diào)理作用。

　　2.在IgG抗體介導(dǎo)下，發(fā)揮ADCC效應(yīng)殺傷靶細(xì)胞。

　　3.加工處理和提呈抗原，激發(fā)免疫應(yīng)答。

　　4.分泌細(xì)胞因子(如IL-1、IL-12、IFN-γ和TNF-α等)和某些補(bǔ)體系統(tǒng)成分(如C1、C2、C4、C5和B因子等)，調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答，介導(dǎo)炎癥反應(yīng)。

　　第80題

　　試題答案：C

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆考點(diǎn)3：自身免疫性疾病的組織損傷機(jī)制;

　　自身免疫性疾病的組織損傷機(jī)制類同于變態(tài)反應(yīng)，由自身抗體，自身抗體免疫復(fù)合物和自身反應(yīng)性T淋巴細(xì)胞引起。

　　IgG和IgM類自身抗體可引發(fā)下述自身免疫性疾病：

　　1.自身免疫性溶血性貧血：患者體內(nèi)有抗紅細(xì)胞的自身抗體。

　　2.自身免疫性血小板減少性紫癜：患者體內(nèi)有抗血小板的自身抗體。

　　3.毒性彌漫性甲狀腺腫：患者血清中有促甲狀腺激素受體的自身IgG抗體。

　　4.重癥肌無力：患者的體內(nèi)存在神經(jīng)肌接頭乙酰膽堿受體自身抗體。

　　5.胰島素耐受性糖尿�。耗承┗颊唧w內(nèi)有胰島素受體自身抗體，此抗體和胰島素受體結(jié)合后抑制其胰島素結(jié)合，引起糖尿病。

　　6.肺出血肺炎綜合征：患者體內(nèi)有抗基底膜Ⅳ膠原抗體。

　　自身抗體-免疫復(fù)合物可引起自身免疫性疾病。系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)是這類疾病的典型代表。SLE患者體內(nèi)持續(xù)產(chǎn)生的針對細(xì)胞核抗原的自身IgG抗體和細(xì)胞核抗原形成大量的免疫復(fù)合物。它們沉積在腎小球、關(guān)節(jié)和其他器官的小血管壁引起細(xì)胞的損傷。SLE患者可發(fā)生多器官多系統(tǒng)的病變。

　　自身反應(yīng)性CD8+CTL和Th1都可造成自身細(xì)胞的免疫損傷。某些細(xì)胞胰島素依賴性糖尿病患者體內(nèi)的CD8+CTL可殺傷胰島的β細(xì)胞。髓鞘堿性蛋白特異性Th1細(xì)胞可引起實(shí)驗(yàn)性變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓膜炎樣的病理變化。

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